Il desametasone allevia il dolore causato dal cancro. Geotar del libro di consultazione medicinale

I tumori e le metastasi intracraniche si presentano con una serie di sintomi, come edema cerebrale, mal di testa, disturbi della coscienza, disturbi visivi, segni di danno ai nervi cranici, compromissione della coordinazione e crisi epilettiche. Nei casi più gravi, l'edema cerebrale provoca perdita di coscienza graduale o rapida, patologia pupillare unilaterale o bilaterale, emiparesi del lato interessato o problemi respiratori. La presenza di metastasi può essere sospettata nella fase di raccolta dell'anamnesi o dell'esame fisico. In generale, una storia di graduale peggioramento dei sintomi neurologici è più caratteristica delle lesioni metastatiche, mentre lo sviluppo improvviso di edema cerebrale è più spesso notato nella patologia vascolare cerebrale.

Edema cerebrale e diagnosi

La risonanza magnetica viene eseguita per rilevare metastasi e valutare l'entità della patologia. Questo metodo è più sensibile della TC e consente una valutazione più accurata delle condizioni della fossa cranica posteriore. Tuttavia, a causa della sua disponibilità, facilità di esecuzione, tempi di esame più brevi e costi relativamente bassi, molte istituzioni utilizzano la TC invece della RM. Va ricordato che la TC può stabilire la presenza di edema cerebrale nella maggior parte dei pazienti, ma potrebbe non rilevare alcune lesioni e sottovalutarne la gravità. Se, in presenza di sintomi neurologici persistenti, una TC del cervello non rivela alcuna patologia, è opportuno eseguire una risonanza magnetica. In caso di diagnosi prematura (TC o MRI) e valutazione di radiografie semplici del cranio o studi con radionuclidi, non vi è alcuna garanzia di eliminazione dei sintomi neurologici. In presenza di sintomi neurologici focali, mal di testa o alterazione della coscienza, non deve essere eseguita una puntura lombare (fino a quando non viene eseguita una TC o una RM che dimostri l'assenza di tumore, spostamento della linea mediana o aumento della pressione intracranica). Trascurare queste regole durante la puntura lombare può portare all'ernia del tronco encefalico e alla morte istantanea.

Trattamento

Dopo aver identificato la patologia, il desametasone viene somministrato per via endovenosa alla dose iniziale di 10-20 mg, quindi vengono somministrati 6 mg per via endovenosa o orale 4 volte al giorno. L'efficacia dei glucocorticoidi può essere spiegata con la patogenesi dell'edema cerebrale: l'invasione delle cellule tumorali porta al rilascio di leucotrieni e altri mediatori solubili. Ciò provoca vasodilatazione, aumento della permeabilità capillare e conseguente edema cerebrale. Il desametasone inibisce la conversione dell'acido arachidonico in leucotrieni, riducendo la permeabilità vascolare. Inoltre, i glucocorticoidi hanno un effetto stabilizzante diretto sui capillari del cervello. In alcuni casi, la somministrazione di dosi standard di desametasone è inefficace e la gravità dell'edema diminuisce solo con la somministrazione di dosi aumentate (50-100 mg al giorno). A causa del rischio di sanguinamento gastrointestinale e di altri effetti collaterali, dosi elevate (più di 32 mg al giorno) vengono generalmente prescritte per non più di 48-72 ore ai pazienti con grave edema cerebrale che porta ad aumenti potenzialmente letali della pressione intracranica ernia del tronco encefalico, il mannitolo viene prescritto anche in una dose di 50-100 g (soluzione al 20-25%) per via endovenosa nell'arco di 30 minuti. Se necessario, il farmaco viene somministrato ogni 6 ore, sotto il controllo della diuresi e della composizione elettrolitica del sangue. In caso di edema cerebrale grave viene eseguita l'intubazione, che riduce la pressione dell'anidride carbonica a 25-30 mm Hg. e ridurre la pressione intracranica.

Tumori intracranici

Dopo aver stabilizzato le condizioni del paziente, vengono prese misure per eliminare la causa dell'edema cerebrale. Il principale metodo di trattamento per le metastasi cerebrali è la radioterapia, ma nei pazienti con lesioni accessibili chirurgicamente è possibile la chirurgia. Se sono presenti una o due metastasi nel cervello e il decorso del processo tumorale è controllato, trattamento combinato ( intervento chirurgico combinato con radioterapia) possono ottenere un lungo periodo libero da malattia e aumentare la sopravvivenza globale. Per un numero limitato di piccole lesioni, la radiochirurgia stereotassica combinata con la radioterapia sul tumore cerebrale può rappresentare un trattamento efficace (paragonabile alla chirurgia più radioterapia).
Esistono altre cause di edema cerebrale: ematoma subdurale in pazienti con trombocitopenia, ascesso cerebrale, toxoplasmosi o altre malattie infettive in pazienti con funzionalità del sistema immunitario compromessa.

Il desametasone è un farmaco ormonale molto potente.

Le iniezioni di desametasone vengono solitamente somministrate in situazioni di emergenza: gravi attacchi asmatici, edema cerebrale, gravi allergie (shock anafilattico) e altre condizioni potenzialmente letali.

È raro che queste iniezioni vengano prescritte nei corsi, solo per malattie molto gravi e attacchi troppo frequenti.

Se inietti Desametasone per 10 giorni consecutivi, puoi disturbare leggermente il tuo sistema endocrino.

Qualunque cosa dicano i medici, secondo l'esperienza dei pazienti stessi, questo farmaco è così pieno di effetti collaterali che non c'è nessun altro posto dove andare.

L'assunzione di iniezioni di desametasone per tre giorni è la cosa più sicura per la salute.

Una settimana è tollerabile, ma sarà necessaria una dieta, in cui è necessario escludere i carboidrati dalla dieta.

Un mese è il ciclo più lungo che può essere effettuato con iniezioni di desametasone e con una dieta rigorosa priva di carboidrati.

È consigliabile, dopo alcuni giorni di trattamento con iniezioni (3 - 5 giorni), passare alla forma in compresse.

Un glucocorticosteroide sintetico chiamato Desametasone è utilizzato in medicina come farmaco antinfiammatorio con effetto immunosoppressore.

Il desametasone ha anche un forte effetto antiallergico.

La durata del trattamento con desametasone dipende dalla malattia e dalla sua gravità.

In ciascun caso specifico, il medico deve prescrivere individualmente il regime terapeutico, il dosaggio e il tempo per l'assunzione del farmaco.

Ad esempio, con l'edema cerebrale, questo farmaco può essere utilizzato fino a 7 giorni, ma di solito il periodo di somministrazione delle iniezioni di desametasone non deve superare i 4 giorni.

È possibile assumere desametasone IM e contemporaneamente alleviare il dolore con Tromodol o Dolmen? Grazie.

Le iniezioni con il farmaco desametasone vengono somministrate per trattare molte malattie. È necessario evidenziare le principali indicazioni quando si inizia a usare questo medicinale.

Per determinare per quanto tempo puoi iniettare il desametasone, assicurati di leggere le istruzioni.

Eventuali istruzioni per il medicinale sono utili poiché contengono tutte le informazioni necessarie sul medicinale da assumere. Nelle istruzioni c'è una sezione chiamata: Modalità d'uso e dosi.

Questa sezione contiene le informazioni di cui hai bisogno. Dalle istruzioni per il desametasone ne consegue che il numero di iniezioni dipende dal tipo di malattia, quindi pubblico questa sezione qui:

Il desametasone è un farmaco molto serio, quindi dovrebbe essere iniettato solo dopo la raccomandazione di un medico. Seleziona anche il dosaggio richiesto e il numero di iniezioni.

Il farmaco viene solitamente prescritto per l'iniezione per non più di quattro giorni, in casi eccezionali il ciclo di iniezioni viene prolungato.

Gli effetti collaterali di questo farmaco sono più che gravi: confusione, allucinazioni, comportamento irrequieto, disorientamento, depressione, diminuzione della massa muscolare, osteoporosi, aumento di peso, interruzioni del ciclo mestruale, ritardo della crescita nell'infanzia, aumento della pressione sanguigna, trombosi, ecc. .

Il desametasone rimuove il calcio dal corpo, quindi è bene prendere il calcio D3.

I processi infiammatori nella medicina moderna sono trattati con l'aiuto di farmaci ormonali, che sono analoghi dell'ormone della corteccia surrenale. Questi farmaci includono iniezioni di desametasone, che consente loro di essere utilizzati per trattare malattie articolari e alleviare le reazioni allergiche.

Il desametasone ha proprietà antinfiammatorie, desensibilizzanti (riduce la sensibilità agli allergeni), antiallergiche, antishock e antitossiche. L'uso del desametasone aumenta la sensibilità delle proteine ​​della membrana cellulare esterna. Proprietà del farmaco e suo utilizzo

La sostanza Desametasone è un analogo sintetico della secrezione della corteccia surrenale, che viene normalmente prodotta negli esseri umani, e ha i seguenti effetti sul corpo:

1. Reagisce con la proteina recettore, che consente alla sostanza di penetrare direttamente nei nuclei delle cellule della membrana.
2. Attiva una serie di processi metabolici inibendo l'enzima fosfolipasi.
3. Blocca i mediatori dei processi infiammatori nel sistema immunitario.
4. Inibisce la produzione di enzimi che influenzano la degradazione delle proteine, migliorando così il metabolismo del tessuto osseo e cartilagineo.
5. Riduce la produzione di leucociti.
6. Riduce la permeabilità vascolare, prevenendo così la diffusione dei processi infiammatori.

Come risultato delle proprietà elencate, la sostanza Desametasone ha un potente effetto antiallergico, antinfiammatorio, antishock e immunosoppressore.

Importante! Una proprietà positiva distintiva del farmaco è che se somministrato per via endovenosa, ha un effetto quasi istantaneo (se somministrato per via intramuscolare, dopo 8 ore).

Il desametasone in fiale viene utilizzato per il trattamento sistemico di patologie, nei casi in cui la terapia locale e la medicazione interna non hanno prodotto alcun risultato o il loro utilizzo è impossibile.

Il desametasone regola il metabolismo delle proteine, riducendo la sintesi e aumentando il catabolismo proteico nel tessuto muscolare, riducendo la quantità di globuline nel plasma, aumentando la sintesi di albumina nel fegato e nei reni

Le iniezioni di desametasone possono essere acquistate per 35-60 rubli o sostituite con analoghi, tra cui Oftan Desametasone, Maxidex, Metazon, Dexasone

Molto spesso, le iniezioni di desametasone vengono utilizzate per alleviare le reazioni allergiche e per trattare le malattie articolari. La descrizione del farmaco indica le seguenti condizioni e malattie per le quali viene utilizzato il desametasone:

• Sviluppo di insufficienza surrenalica acuta;
• Patologie reumatiche;
• Malattie intestinali di natura sconosciuta;
• Condizioni di shock;
• Forme acute di trombocitopenia, anemia emolitica, tipi gravi di malattie di natura infettiva;
• Patologie cutanee: eczemi, psoriasi, dermatiti;
• Borsite, periartrite omeroscapolare, osteoartrite, osteocondrosi;
• Laringotracheite acuta nei bambini;
• Sclerosi multipla;
• Gonfiore del cervello dovuto a lesioni cerebrali traumatiche, meningite, tumori, emorragie, lesioni da radiazioni, interventi neurochirurgici, encefalite.

Nota! Le iniezioni di desametasone hanno un potente effetto antinfiammatorio e antiallergico, che è 35 volte più efficace dell'uso del cortisone.

Le iniezioni di desametasone vengono utilizzate nello sviluppo di condizioni acute e di emergenza, quando la vita umana dipende dall'efficacia e dalla velocità d'azione del farmaco. Il farmaco viene solitamente utilizzato per un breve corso, tenendo conto delle indicazioni vitali.

Le istruzioni del desametasone indicano che le iniezioni possono essere utilizzate a partire dal primo anno di vita, non solo per via intramuscolare, ma anche per via endovenosa. La determinazione della dose dipende dalla forma e dalla gravità della malattia, dalla presenza e dalle manifestazioni di effetti collaterali e dall'età del paziente.

Negli adulti il ​​desametasone può essere somministrato in quantità comprese tra 4 mg e 20 mg, mentre la dose massima giornaliera non deve superare gli 80 ml, ovvero Il farmaco viene somministrato tre o quattro volte al giorno. In situazioni acute e pericolose la dose giornaliera può essere aumentata con il consenso e sotto il controllo di un medico.

Sotto forma di iniezioni, il desametasone viene solitamente utilizzato per non più di 3-4 giorni e, se è necessario continuare la terapia, si passa all'assunzione del farmaco sotto forma di compresse.

Quando si verifica l'effetto atteso, il dosaggio del farmaco inizia a essere gradualmente ridotto alla dose di mantenimento e il medico curante prescrive la sospensione del farmaco.

Importante! Per uso endovenoso e intramuscolare, la somministrazione rapida di desametasone in dosi elevate non dovrebbe essere consentita perché questo può portare a complicazioni cardiache.

Per l'edema cerebrale, il dosaggio del farmaco nella fase iniziale del trattamento non deve essere superiore a 16 mg. Successivamente, 5 mg del farmaco vengono somministrati per via intramuscolare o endovenosa ogni 6 ore fino a quando non si verifica un effetto positivo.

L'iniezione di desametasone, 4 mg/ml, viene utilizzata per condizioni acute e di emergenza in cui la somministrazione parenterale è vitale. Il farmaco è destinato all'uso a breve termine per motivi di salute

Il desametasone viene somministrato ai bambini per via intramuscolare. Il dosaggio è determinato in base al peso del bambino: 0,2-0,4 mg al giorno per chilogrammo di peso. Nel trattamento dei bambini, il trattamento con il farmaco non deve essere prolungato e il dosaggio deve essere mantenuto al minimo a seconda della natura e della gravità della malattia.

Il desametasone deve essere usato con estrema cautela durante la gravidanza, perché le forme attive del farmaco sono in grado di penetrare attraverso qualsiasi barriera. Il medicinale può avere un effetto negativo sul feto e causare complicazioni sia nel feto che nel bambino nato successivamente. Pertanto, il medico deciderà se il farmaco può essere utilizzato durante la gravidanza, perché questo è consigliabile solo quando esiste una minaccia per la vita della madre.

Trattamento delle malattie articolari

Quando la terapia per le malattie articolari con farmaci non steroidei non produce l'effetto atteso, i medici sono costretti a utilizzare iniezioni di desametasone.

L'uso del desametasone è consentito nelle seguenti condizioni:

• Artrite reumatoide;
• borsite;
• Poliartrite;
• Spondilite anchilosante;
• Lupus;
• sinovite;
• Sclerodermia con lesioni articolari;
• La malattia di Still;
• Sindrome articolare nella psoriasi.

Nota! Per eliminare i processi infiammatori nelle articolazioni, in alcuni casi le iniezioni di desametasone possono essere iniettate direttamente nella capsula articolare. Tuttavia, l'uso a lungo termine all'interno delle articolazioni è inaccettabile, perché può causare la rottura del tendine.

Il medicinale può essere somministrato nell'area articolare non più di una volta per ciclo. Il farmaco può essere risomministrato con questa modalità solo dopo 3-4 mesi, cioè all'anno, l'uso di desametasone intrarticolare non deve superare le tre o quattro volte. Il superamento di questa norma può causare la distruzione del tessuto cartilagineo.

La dose intrarticolare può variare da 0,4 a 4 mg a seconda dell'età, del peso, delle dimensioni dell'articolazione della spalla e della gravità della patologia del paziente.

Il farmaco viene utilizzato per malattie che richiedono la somministrazione di un glucocorticosteroide ad azione rapida, nonché nei casi in cui la somministrazione orale del farmaco è impossibile. Trattamento delle malattie allergiche

Se le allergie sono accompagnate da gravi processi infiammatori, gli antistaminici convenzionali non saranno in grado di alleviare questa condizione. In questi casi viene utilizzato il desametasone, che è un derivato del prednisolone, che riduce la manifestazione dei sintomi allergici.

Quando vengono utilizzate le iniezioni:

• Orticaria;
• Dermatiti, eczemi e altre manifestazioni allergiche cutanee;
• Reazioni allergiche infiammatorie sulla mucosa nasale;
• Edema di Quincke;
• Angioedema e shock anafilattico.

La descrizione dell'uso delle iniezioni indica che in caso di allergie è consigliabile utilizzare le iniezioni in combinazione con farmaci per via orale. Di solito, le iniezioni vengono somministrate solo il primo giorno di terapia: 4-8 mg per via endovenosa. Successivamente, le compresse vengono prescritte per 7-8 giorni.

Effetti collaterali e controindicazioni

Se ci sono complicazioni gravi e il rischio di sviluppare condizioni gravi, la principale controindicazione all'uso del desametasone è la presenza di intolleranza individuale del paziente ai componenti del farmaco.

Per le patologie croniche e l'uso del farmaco come profilassi, vengono prese in considerazione le seguenti controindicazioni all'uso:

Sviluppo di immunodeficienza (acquisita e congenita);

• Forma grave di osteoporosi;
• Esofagite;
• Diabete;
• Fratture articolari;
• Malattie infettive di natura virale, fungina e batterica in fase attiva;
• Forma acuta di tubercolosi;
• Ulcera peptica;
• Infarto miocardico;
• Emorragia interna;
• Disordini mentali.

L'opportunità di utilizzare il desametasone in presenza di controindicazioni deve essere presa in considerazione separatamente in ogni singolo caso. In alcuni casi, l'uso del farmaco per qualsiasi controindicazione può portare allo sviluppo di effetti collaterali.

L'uso durante la gravidanza è consentito se l'effetto atteso della terapia supera il potenziale rischio per il feto. L'allattamento al seno deve essere interrotto durante il trattamento. I bambini nati da madri che hanno ricevuto dosi significative di corticosteroidi durante la gravidanza devono essere attentamente monitorati per segni di ipofunzione surrenalica.

Il desametasone ha un certo effetto sul corpo, che può causare effetti collaterali:

1. Ha un effetto deprimente sul sistema immunitario, che aumenta il rischio di tumori e lo sviluppo di gravi malattie infettive;
2. Previene la formazione ossea sana perché inibisce l'assorbimento del calcio;
3. Ridistribuisce i depositi di cellule adipose, che provocano il deposito di tessuto adiposo sul busto;
4. Trattiene gli ioni sodio e l'acqua nei reni, il che interferisce con la rimozione dell'ormone adrenocorticotropo dal corpo.

Queste proprietà del farmaco possono causare reazioni collaterali negative:

• Ipertensione arteriosa;
• Diminuzione del livello di monociti e linfociti;
• Insonnia, disturbi mentali, allucinazioni, depressione;
• Ulcera allo stomaco, nausea, vomito, emorragia interna, singhiozzo, pancreatite;
• Lenta guarigione delle ferite, eritema, prurito, lividi, aumento della sudorazione;
• Sviluppo di impotenza;
• Dermatite allergica, orticaria, eruzione cutanea;
• Patologie cardiache, insufficienza cardiaca;
• Encefalopatia;
• Disturbi del sonno, convulsioni, vertigini;
• Atrofia surrenale;
• Rigonfiamento del disco ottico;
• Aumento di peso, irregolarità mestruali, problemi di crescita nei bambini;
• Osteoporosi, debolezza muscolare, danno alla cartilagine articolare, rottura del tendine;
• Glaucoma, aumento della pressione intraoculare, cataratta, esacerbazioni dei processi infettivi negli occhi.

Nel sito di iniezione possono verificarsi dolore e sintomi locali: cicatrici, atrofia della pelle.

Nota!È possibile ridurre l'impatto negativo del farmaco riducendo il dosaggio, ma in alcuni casi è utile solo sospendere il farmaco. In ogni caso, se non vi sentite bene, informate immediatamente il vostro medico.

Possono verificarsi conseguenze negative se il ciclo di terapia viene interrotto bruscamente senza il consenso del medico. In tali casi è stato osservato lo sviluppo di ipertensione arteriosa, insufficienza surrenalica e talvolta la morte.

Vantaggi e svantaggi

Le recensioni dei medici sull'uso del desametasone indicano che il pericolo dei farmaci ormonali è alquanto esagerato e il loro uso è molto efficace nel trattamento di condizioni allergiche, edema cerebrale e lesioni articolari.

I principali vantaggi del farmaco sono:

• Ampio spettro d'azione;
• Prezzo basso;
• Effetto positivo e rapido pronunciato;
• Possibilità di utilizzare il farmaco in terapia complessa.

Gli svantaggi del farmaco includono:

• Uso limitato durante la gravidanza;
• La necessità di monitoraggio durante il periodo di utilizzo del medicinale;
• Ampio elenco di effetti collaterali;
• La necessità di selezionare il dosaggio più basso possibile.

Per evitare gli effetti negativi del farmaco, è sufficiente tenere conto della presenza o dell'assenza di controindicazioni e selezionare il dosaggio tenendo conto dell'età, del peso e dei risultati dei test del paziente.

Il farmaco ad ampio spettro Desametasone è disponibile sotto forma di soluzione iniettabile. Una fiala contiene 1 ml di liquido incolore o leggermente giallastro.

Composto

Un millilitro di medicinale contiene i seguenti componenti:

• Il principio attivo è desametasone sodio fosfato;
• Elementi chimici sottoprodotti sotto forma di fosfato disodico diidrato, edetato disodico, glicerolo;
• Acqua per preparare le iniezioni.

Il farmaco appartiene ai corticosteroidi destinati all'uso sistemico, i glucocorticosteroidi.

effetto farmacologico

Le iniezioni con il farmaco Desametasone vengono somministrate sia in una vena che in un muscolo. Va notato che l'effetto sul corpo avviene in modi diversi. Con la somministrazione endovenosa, l'effetto massimo del farmaco sul plasma sanguigno viene raggiunto entro cinque minuti, nonostante il fatto che dopo l'iniezione intramuscolare, una concentrazione simile si verificherà solo dopo un'ora.

L'iniezione del medicinale in una vena dà un effetto terapeutico molto maggiore nel trattamento delle malattie rispetto all'uso di iniezioni nei muscoli o nei tessuti articolari, poiché l'assorbimento avviene molte volte più lentamente.

C'è anche una differenza nella durata d'azione del farmaco dopo diversi usi:

• Per via intramuscolare – da 18-27 giorni;
• Amministrazione locale – 3 - 21 giorni.

Il desametasone ha un'emivita compresa tra 23 e 72 ore. La metabolizzazione avviene in misura maggiore nel fegato, meno nei reni e in altre strutture tissutali. La principale via di escrezione sono i reni.

L'effetto biologico del farmaco è tale che quasi il 78% del principio attivo è in grado di legarsi all'albumina (proteina), il resto è in grado di legarsi ad altre proteine ​​plasmatiche. Scioglie facilmente i grassi ed è in grado di penetrare nella cellula, agendo quindi dall'interno e tra le cellule, disintegrandosi al suo interno.

Anche i tessuti periferici sono sensibili alla sua azione, il desametasone si lega ad essi e influenza il citoplasma attraverso i recettori di membrana.

Dinamica farmacologica

Questo farmaco è un ormone surrenale sintetico o un corticosteroide. L'effetto principale sul corpo umano è la sua capacità di resistere ai processi infiammatori, la capacità immunosoppressiva e la capacità di influenzare il metabolismo e il glucosio. Colpisce la ghiandola pituitaria e l'ipotalamo, portando la secrezione in uno stato attivo.

Il meccanismo d'azione del farmaco non è completamente compreso, ma è stato confermato un fatto importante: è in grado di influenzare la cellula e agire come dall'interno. In questo modo, i recettori dei glucocorticoidi comunicano con i corticoidi, consentendo di normalizzare i livelli di sodio, potassio e l’equilibrio idroelettrolitico. A causa della connessione degli ormoni con i recettori, avviene un processo unico che li avvicina al DNA. Considerando che i recettori sono presenti in quasi tutti i tipi di tessuti, possiamo concludere che l'azione dei glucocorticoidi si verifica nella maggior parte delle cellule del corpo.

Per quali malattie viene utilizzato?

Il desametasone viene utilizzato quando diventa impossibile assumere il medicinale sotto forma di compresse, ma principalmente nei casi che richiedono un rapido effetto dei glucocorticosteroidi sul corpo. Questo aiuto è necessario:

• Con la malattia di Addison;
• Per patologie delle ghiandole surrenali, comprese quelle congenite;
• Per ammortizzatori di varia origine;
• Durante l'artrite acuta e altri disturbi di natura reumatoide, malattie articolari;
• Asma, edema cerebrale, emorragie nell'area cerebrale;
• Per lesioni, interventi neurochirurgici;
• Manifestazioni di tubercolosi, colite, leucemia, gravi malattie respiratorie;
• Per gonfiori causati da infezioni, dermatiti e psoriasi, nonché altre malattie della pelle e reazioni allergiche;
• Per i bambini quando viene diagnosticata la laringotracheite acuta.

Questo è solo un piccolo elenco generale di un ampio elenco di malattie per le quali l'uso di iniezioni di desametasone non è solo indicato, ma anche estremamente necessario.

Ciò è particolarmente vero per le condizioni in cui le cure di emergenza sono vitali. Il farmaco non è destinato all’uso a lungo termine, ma solo all’uso di emergenza a breve termine quando la vita del paziente è minacciata da un grave peggioramento o addirittura dalla morte.

Istruzioni per l'uso, dosaggio

Esistono diversi modi per utilizzare il medicinale:

• Per via endovenosa;
• Per via intramuscolare;
• All'interno delle articolazioni;
• Metodo periarticolare;
• Retrobulbare.

Il dosaggio e il regime stesso in base al quale viene eseguita la terapia sono strettamente individuali e dipendono dalle condizioni e dagli indicatori di ciascun paziente, nonché dalla reazione personale al farmaco.

Per i contagocce e la somministrazione endovenosa del farmaco, la soluzione viene solitamente preparata utilizzando una soluzione isotonica di cloruro di sodio; è anche possibile assumere una soluzione di destrosio al 5%; Per i pazienti adulti che si trovano in una condizione grave o acuta che richiede assistenza immediata, il medicinale viene iniettato in vena in diversi modi: a goccia, a getto o lento. La dose può essere diversa, da 4 a 20 mg fino a tre o quattro volte nell'arco della giornata. La dose più alta arriva a 80 mg. Per mantenere una condizione stabile, è possibile utilizzare da 0,2 a 9 mg al giorno, con un ciclo di non più di quattro giorni, dopodiché è necessario passare alle compresse di desametasone.

Per i bambini esiste una dose molte volte inferiore, limitata a 0,02776 - 0,16665 mg per chilogrammo di peso del bambino. Viene somministrato in periodi di 12 o 24 ore.

Se parliamo di terapia locale, qui vengono utilizzate anche varie dosi, raccomandate dal medico curante, in base all'anamnesi e alle condizioni generali della persona. Possiamo solo fornire cifre approssimative che possono corrispondere a varie condizioni patologiche:

• Per le malattie delle articolazioni grandi, come le ginocchia, è possibile somministrare iniezioni con il medicinale in una dose compresa tra 2 e 4 mg;
• Se fanno male le articolazioni più piccole, come le parti interfalangee, il dosaggio è inferiore, da 0,9 a 1 mg;
• Per il dolore alle capsule articolari – 2-3 mg;
• Per lesioni tendinee - 0,4 - 1 mg;
• Per i tessuti molli – 2-6 mg.

Quando un paziente adulto presenta uno shock di qualsiasi origine, è necessaria una singola dose fino a 20 mg in vena.

Con successiva somministrazione nello stesso modo ma a una dose inferiore: 3 mg mediante infusione continua durante il giorno o una dose singola da 40 mg ogni 6 ore.

Se un paziente adulto è affetto da edema cerebrale, somministrare prima 10 mg, poi 4 mg ciascuno per le sei ore successive fino alla scomparsa dei sintomi acuti. Dopo un periodo di 3-4 giorni, la dose viene ridotta e poi il farmaco viene sospeso.

Per le allergie nella fase acuta o nella malattia allergica cronica, il desametasone viene prescritto con una combinazione di uso orale e iniettabile secondo un programma speciale:

• Primo giorno: iniezioni da 1 a 8 mg e compresse da 0,75 mg;
• Il secondo giorno due compresse due volte al giorno;
• Il terzo giorno è lo stesso;
• Quarto giorno, due compresse due volte;
• Il quinto e il sesto giorno assumere una compressa 2 volte al giorno;
• Prossima osservazione.

Va notato che l'uso indipendente delle compresse, e in particolare l'automedicazione, è severamente vietato, poiché questo medicinale può causare le conseguenze più gravi per la salute, esacerbazioni e complicazioni che mettono a rischio la vita del paziente.

Senza prescrizione medica e senza la supervisione di uno specialista competente, non è raccomandato l'uso di un farmaco con un effetto così forte.

Il dosaggio deve essere rigorosamente rispettato, soprattutto se si tratta di bambini, poiché sono più sensibili. Una reazione a una dose eccessiva non tarderà ad arrivare sotto forma di effetti collaterali negativi e una reazione imprevedibile del corpo.

Effetti collaterali

• Se il sovradosaggio non è corretto, a causa della ritenzione di liquidi nelle strutture tissutali, possono verificarsi lesioni gastrointestinali di natura erosiva e ulcerativa, esacerbazioni e sanguinamento, accompagnati da vomito, singhiozzo e gonfiore.
• Una reazione di ipersensibilità al farmaco può manifestarsi sotto forma di orticaria, dermatite e angioedema.
• I pazienti che hanno avuto recentemente un attacco cardiaco possono manifestare rottura cardiaca, arresto cardiaco, insufficienza cardiaca e molte altre complicazioni cardiache.
• Spesso si verificano cambiamenti comportamentali come stati di euforia, perdita di sonno, psicosi, comportamento depressivo e paranoia. Le allucinazioni non sono rare; le esacerbazioni della condizione sono pericolose per le persone affette da schizofrenia ed epilessia.
• La pressione sanguigna e oculare può “saltare”, si possono sviluppare cataratta e glaucoma e possono essere provocate infezioni degli organi oculari.
• A dosi elevate si avverte una sensazione di bruciore, necrosi dei tessuti e gonfiore.

Gli effetti collaterali dell'uso endovenoso del VRI sono spesso espressi da aritmia, convulsioni e improvvise vampate di sangue al viso.

Quando il medicinale viene iniettato nell'articolazione, spesso si avverte una sensazione di aumento del dolore.

La somministrazione intracranica è spesso irta di sangue dal naso.

L'interruzione improvvisa o la riduzione della dose precedente è pericolosa per la vita delle persone che assumono desametasone da molto tempo. Può verificarsi insufficienza surrenalica, che porta ad un forte calo della pressione sanguigna e alla morte.

Nel caso in cui il paziente manifesti gravi reazioni avverse del corpo, il farmaco deve essere sospeso.

Controindicazioni

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata all'elenco delle condizioni di salute e delle malattie per le quali l'uso di questo farmaco è estremamente indesiderabile, tra cui:

• Ipersensibilità a uno degli ingredienti del medicinale;
• La presenza di eventuali infezioni fungine, se non esiste un trattamento terapeutico;
• Non per la sindrome di Cushing;
• Se il paziente ha una scarsa coagulazione del sangue;
• Quando vaccinato con un vaccino vivo;
• Per ulcere gastriche e duodenali;
• Per fenomeni osteoporotici;
• Durante la gravidanza e l'allattamento;
• Per disturbi mentali ed epilessia;
• Per vari disturbi agli occhi;
• Se soffri di insufficienza renale, epatite o cirrosi;
• Per le malattie sessualmente trasmissibili e la tubercolosi.

Una grave overdose porta inevitabilmente alla morte, questo conferma ancora una volta quale droga seria rappresenta questo gruppo

Cosa dovresti sapere

Prima di iniziare il processo di trattamento con iniezioni di desametasone, è necessario prestare particolare attenzione al fatto che sono possibili reazioni allergiche, tutte le misure adottate aiuteranno ad evitare gravi complicazioni;

• Il medicinale deve essere sospeso gradualmente; la dose non deve essere ridotta drasticamente, poiché il corpo reagirà a modo suo con vertigini, sonnolenza, dolore alle ossa, alle articolazioni e ai muscoli. Possono verificarsi febbre, naso che cola e congiuntivite.
• Nel periodo postoperatorio, per i pazienti che si trovano in uno stato di stress durante il periodo dell'intervento terapeutico, è necessario aumentare leggermente la dose o sostituirla con farmaci come cortisone o idrocortisone.
• È necessaria una stretta attenzione medica per i soggetti affetti da osteoporosi, diabete di entrambi i tipi, tubercolosi, patologie gastrointestinali e anziani. Richiedono maggiore attenzione e dosi del farmaco rigorosamente osservate.
• Se il trattamento viene continuato per un lungo periodo, è necessario monitorare il livello di potassio nel siero.

Archiviazione e analoghi

Le fiale con il medicinale devono essere conservate a temperatura ambiente, ma non deve superare i +25 gradi. Vanno nascosti al sole e soprattutto ai bambini!

La durata di conservazione del medicinale non è superiore a due anni. Il medicinale viene dispensato rigorosamente secondo la prescrizione prescritta dal medico.

Gli analoghi includono: Prednisolone, Diprospan, Idrocortisone, Solu-Medrol.

Recensioni

Dmitrij, 51 anni, Rostov sul Don“Una medicina che viene utilizzata da molti anni. Vecchio ma dorato. Personalmente tratto i dolori articolari e della colonna vertebrale con esso. Il medico a volte gli mette dei blocchi, il che aiuta molto. Ma non puoi curarlo a lungo, perché la pressione negli occhi aumenta solo quando è completamente insopportabile camminare.

Olga - dottore, 48 anni, Chelyabinsk“Una medicina ben collaudata. Lo uso ormai da tanti anni. Allevia perfettamente i sintomi della psoriasi, dell'eczema in gradi e forme gravi. La cosa principale è che questo farmaco è efficace ed economico. L’unica cosa di cui mi rammarico è che le persone anziane abbiano difficoltà a tollerare i suoi componenti”.

Marina, 35 anni, Mosca“Sono rimasto piacevolmente sorpreso quando ho iniziato a usare il desametasone. Sono un soggetto allergico esperto. L'effetto è arrivato letteralmente immediatamente dopo l'iniezione. Il gonfiore e il rossore dal viso sono scomparsi. Il medico ha detto che non puoi usarlo per molto tempo, è un peccato, la medicina è ottima e non è affatto costosa, e questo è molto importante per la gente comune”.

In questo articolo puoi leggere le istruzioni per l'uso del farmaco Desametasone. Vengono presentate le recensioni dei visitatori del sito: i consumatori di questo medicinale, nonché le opinioni dei medici specialisti sull'uso del desametasone nella loro pratica. Ti chiediamo gentilmente di aggiungere attivamente le tue recensioni sul farmaco: se il medicinale ha aiutato o meno a sbarazzarti della malattia, quali complicazioni ed effetti collaterali sono stati osservati, forse non dichiarati dal produttore nell'annotazione. Analoghi del desametasone in presenza di analoghi strutturali esistenti. Utilizzare per il trattamento di malattie infiammatorie e sistemiche, compresi gli occhi, negli adulti, nei bambini, nonché durante la gravidanza e l'allattamento.

Desametasone- glucocorticosteroide sintetico (GCS), un derivato metilato del fluoroprednisolone. Ha effetti antinfiammatori, antiallergici, immunosoppressori, aumenta la sensibilità dei recettori beta-adrenergici alle catecolamine endogene.

Interagisce con specifici recettori citoplasmatici (i recettori per GCS sono presenti in tutti i tessuti, soprattutto nel fegato) per formare un complesso che induce la formazione di proteine ​​(compresi gli enzimi che regolano i processi vitali nelle cellule).

Metabolismo proteico: riduce la quantità di globuline nel plasma, aumenta la sintesi di albumina nel fegato e nei reni (con aumento del rapporto albumina/globulina), riduce la sintesi e aumenta il catabolismo proteico nel tessuto muscolare.

Metabolismo lipidico: aumenta la sintesi di acidi grassi superiori e trigliceridi, ridistribuisce il grasso (l'accumulo di grasso si verifica principalmente nella cintura scapolare, nel viso, nell'addome), porta allo sviluppo di ipercolesterolemia.

Metabolismo dei carboidrati: aumenta l'assorbimento dei carboidrati da parte del tratto gastrointestinale; aumenta l'attività della glucosio-6-fosfatasi (aumentando il flusso di glucosio dal fegato al sangue); aumenta l'attività della fosfoenolpiruvato carbossilasi e la sintesi delle aminotransferasi (attivazione della gluconeogenesi); favorisce lo sviluppo dell'iperglicemia.

Metabolismo acqua-elettrolita: trattiene Na+ e acqua nell'organismo, stimola l'escrezione di K+ (attività mineralcorticoide), riduce l'assorbimento di Ca+ dal tratto gastrointestinale, riduce la mineralizzazione ossea.

L'effetto antinfiammatorio è associato all'inibizione del rilascio dei mediatori dell'infiammazione da parte degli eosinofili e dei mastociti; inducendo la formazione di lipocortine e riducendo il numero di mastociti che producono acido ialuronico; con una diminuzione della permeabilità capillare; stabilizzazione delle membrane cellulari (soprattutto lisosomiali) e delle membrane degli organelli. Agisce su tutte le fasi del processo infiammatorio: inibisce la sintesi delle prostaglandine (Pg) a livello dell'acido arachidonico (la lipocortina inibisce la fosfolipasi A2, sopprime la liberazione dell'acido arachidonico e inibisce la biosintesi degli endoperossidi, leucotrieni, che contribuiscono all'infiammazione, alle allergie , ecc.), la sintesi di “citochine proinfiammatorie” (interleuchina 1, fattore di necrosi tumorale alfa, ecc.); aumenta la resistenza della membrana cellulare all'azione di vari fattori dannosi.

L'effetto immunosoppressore è causato dall'involuzione del tessuto linfoide, dall'inibizione della proliferazione dei linfociti (soprattutto dei linfociti T), dalla soppressione della migrazione delle cellule B e dell'interazione dei linfociti T e B, dall'inibizione del rilascio di citochine (interleuchina- 1, 2; interferone gamma) dai linfociti e dai macrofagi e ridotta formazione di anticorpi.

L'effetto antiallergico si sviluppa a seguito di una diminuzione della sintesi e della secrezione dei mediatori dell'allergia, dell'inibizione del rilascio di istamina e di altre sostanze biologicamente attive da mastociti e basofili sensibilizzati, una diminuzione del numero di basofili circolanti, T e B -linfociti, mastociti; sopprimendo lo sviluppo del tessuto linfoide e connettivo, riducendo la sensibilità delle cellule effettrici ai mediatori dell'allergia, inibendo la formazione di anticorpi, modificando la risposta immunitaria del corpo.

Nelle malattie ostruttive delle vie respiratorie, l'effetto è dovuto principalmente all'inibizione dei processi infiammatori, alla prevenzione o alla riduzione della gravità del gonfiore delle mucose, alla riduzione dell'infiltrazione eosinofila dello strato sottomucoso dell'epitelio bronchiale e alla deposizione di complessi immuni circolanti nella mucosa bronchiale, nonché l'inibizione dell'erosione e della desquamazione della mucosa. Aumenta la sensibilità dei recettori beta-adrenergici dei bronchi di piccolo e medio calibro alle catecolamine endogene e ai simpaticomimetici esogeni, riduce la viscosità del muco diminuendone la produzione.

Sopprime la sintesi e la secrezione di ACTH e, secondariamente, la sintesi di corticosteroidi endogeni.

Inibisce le reazioni del tessuto connettivo durante il processo infiammatorio e riduce la possibilità di formazione di tessuto cicatriziale.

La particolarità dell'azione è la significativa inibizione della funzione ipofisaria e la quasi completa assenza di attività mineralcorticosteroide.

Dosi di 1-1,5 mg al giorno inibiscono la funzione della corteccia surrenale; emivita biologica - 32-72 ore (durata dell'inibizione del sistema corteccia ipotalamo-ipofisi-surrene).

In termini di intensità dell'attività glucocorticoide, 0,5 mg di desametasone corrispondono a circa 3,5 mg di prednisone (o prednisolone), 15 mg di idrocortisone o 17,5 mg di cortisone.

Farmacocinetica

Passa facilmente attraverso le barriere istoematiche (incluse quelle ematoencefaliche e placentari). Metabolizzato nel fegato (principalmente mediante coniugazione con acidi glucuronico e solforico) in metaboliti inattivi. Escreto dai reni (una piccola parte dalle ghiandole che allattano).

Indicazioni

Malattie che richiedono la somministrazione di corticosteroidi ad azione rapida, nonché casi in cui la somministrazione orale del farmaco è impossibile:

• malattie endocrine: insufficienza surrenalica acuta, insufficienza surrenalica primaria o secondaria, iperplasia surrenalica congenita, tiroidite subacuta;
• shock (ustione, traumatico, chirurgico, tossico) - se vasocostrittori, farmaci sostitutivi del plasma e altre terapie sintomatiche sono inefficaci;
• edema cerebrale (con tumore al cervello, lesione cerebrale traumatica, intervento neurochirurgico, emorragia cerebrale, encefalite, meningite, lesioni da radiazioni);
• stato asmatico; broncospasmo grave (esacerbazione dell'asma bronchiale, bronchite cronica ostruttiva);
• gravi reazioni allergiche, shock anafilattico;
• malattie reumatiche;
• malattie sistemiche del tessuto connettivo;
• dermatosi acute gravi;
• malattie maligne: trattamento palliativo delle leucemie e dei linfomi nei pazienti adulti; leucemia acuta nei bambini; ipercalcemia in pazienti affetti da tumori maligni quando il trattamento orale non è possibile;
• malattie del sangue: anemia emolitica acuta, agranulocitosi, porpora trombocitopenica idiopatica negli adulti;
• malattie infettive gravi (in combinazione con antibiotici);
• nella pratica oftalmologica (somministrazione sottocongiuntivale, retrobulbare o parabulbare): congiuntivite allergica, cheratite, cheratocongiuntivite senza danno all'epitelio, irite, iridociclite, blefarite, blefarocongiuntivite, sclerite, episclerite, processo infiammatorio dopo lesioni oculari e interventi chirurgici, oftalmia simpatica, trattamento immunosoppressivo dopo il trapianto e la cornea;
• applicazione locale (nell'area della formazione patologica): cheloidi, lupus eritematoso discoide, granuloma anulare.

Moduli di rilascio

Compresse 0,5 mg.

Soluzione in fiale per amministrazione endovenosa e intramuscolare (iniezioni per iniezioni) 4 mg/ml.

Oftan collirio 0,1%.

Sospensione oftalmica 0,1%.

Istruzioni per l'uso e il dosaggio

Il regime posologico è individuale e dipende dalle indicazioni, dalle condizioni del paziente e dalla sua risposta alla terapia. Il farmaco viene somministrato per via endovenosa lentamente in un flusso o flebo (per condizioni acute e di emergenza); per via intramuscolare; è anche possibile la somministrazione locale (nella formazione patologica). Per preparare una soluzione per infusione endovenosa a goccia (contagocce), è necessario utilizzare una soluzione isotonica di cloruro di sodio o una soluzione di destrosio al 5%.

Nel periodo acuto di varie malattie e all'inizio della terapia, il desametasone viene utilizzato a dosi più elevate. Durante la giornata si possono somministrare da 4 a 20 mg di Desametasone 3-4 volte.

Dosi del farmaco per i bambini (intramuscolare):

La dose del farmaco durante la terapia sostitutiva (per insufficienza surrenalica) è 0,0233 mg/kg di peso corporeo o 0,67 mg/m2 di superficie corporea, suddivisa in 3 dosi, ogni 3 giorni o 0,00776 - 0,01165 mg/kg di peso corporeo o 0,233 - 0,335 mg/m2 di superficie corporea al giorno. Per le altre indicazioni, la dose raccomandata è compresa tra 0,02776 e 0,16665 mg/kg di peso corporeo o tra 0,833 e 5 mg/m2 di superficie corporea ogni 12-24 ore.

Una volta raggiunto l’effetto, la dose viene ridotta al mantenimento o fino all’interruzione del trattamento. La durata dell'uso parenterale è solitamente di 3-4 giorni, dopodiché si passa alla terapia di mantenimento con compresse di desametasone.

L'uso a lungo termine di dosi elevate del farmaco richiede una riduzione graduale della dose per prevenire lo sviluppo di insufficienza surrenalica acuta.

Congiuntivamente, adulti e bambini sopra i 12 anni in stati infiammatori acuti: 1-2 gocce 4-5 volte al giorno per 2 giorni, poi 3-4 volte al giorno per 4-6 giorni.

Condizioni croniche: 1-2 gocce 2 volte al giorno per un massimo di 4 settimane (non di più).

Nei casi postoperatori e post traumatici: a partire dall'8° giorno dopo l'intervento per strabismo, distacco di retina, estrazione di cataratta e dal momento della lesione - 1-2 gocce 2-4 volte al giorno per 2-4 settimane; per l'intervento di filtraggio antiglaucoma - il giorno dell'intervento o il giorno successivo.

Bambini dai 6 ai 12 anni con stati infiammatori allergici: 1 goccia 2-3 volte al giorno per 7-10 giorni, se necessario, il trattamento viene continuato dopo aver monitorato lo stato della cornea il 10° giorno.

Effetto collaterale

Il desametasone è generalmente ben tollerato. Ha una bassa attività mineralcorticoide, cioè il suo effetto sul metabolismo idroelettrolitico è piccolo. Di norma, le dosi basse e medie di desametasone non causano ritenzione di sodio e acqua nel corpo o aumento dell'escrezione di potassio. Sono descritti i seguenti effetti collaterali:

• diminuzione della tolleranza al glucosio;
• diabete mellito steroideo o manifestazione di diabete mellito latente;
• soppressione della funzione surrenale;
• Sindrome di Itsenko-Cushing (faccia lunare, obesità ipofisaria, irsutismo, aumento della pressione sanguigna, dismenorrea, amenorrea, debolezza muscolare, smagliature);
• ritardo nello sviluppo sessuale nei bambini;
• nausea;
• pancreatite;
• ulcera steroidea dello stomaco e del duodeno;
• esofagite erosiva;
• sanguinamento gastrointestinale e perforazione della parete del tratto gastrointestinale;
• aumento o diminuzione dell'appetito;
• indigestione;
• flatulenza;
• aritmie;
• bradicardia (fino all'arresto cardiaco);
• aumento della pressione sanguigna;
• ipercoagulabilità;
• trombosi;
• euforia;
• allucinazioni;
• follia affettiva;
• depressione;
• paranoia;
• aumento della pressione intracranica;
• nervosismo o irrequietezza;
• insonnia;
• vertigini;
• mal di testa;
• convulsioni;
• aumento della pressione intraoculare con possibile danno al nervo ottico;
• tendenza a sviluppare infezioni oculari secondarie batteriche, fungine o virali;
• cambiamenti trofici nella cornea;
• esoftalmo;
• perdita improvvisa della vista (con somministrazione parenterale nella testa, nel collo, nei turbinati nasali, nel cuoio capelluto, è possibile la deposizione di cristalli di farmaco nei vasi dell'occhio);
• ipocalcemia;
• aumento di peso;
• bilancio negativo dell'azoto (aumento della disgregazione proteica);
• aumento della sudorazione;
• ritenzione di liquidi e sodio (edema periferico);
• processi di crescita e ossificazione più lenti nei bambini (chiusura prematura delle zone di crescita epifisarie);
• osteoporosi (molto raramente - fratture ossee patologiche, necrosi asettica della testa dell'omero e del femore);
• rottura del tendine muscolare;
• ritardata guarigione delle ferite;
• acne steroidea;
• strie;
• tendenza a sviluppare piodermite e candidosi;
• eruzione cutanea;
• shock anafilattico;
• reazioni allergiche locali.

Locale per somministrazione parenterale: bruciore, intorpidimento, dolore, formicolio nel sito di iniezione, infezione nel sito di iniezione, raramente - necrosi dei tessuti circostanti, cicatrici nel sito di iniezione; atrofia della pelle e del tessuto sottocutaneo con iniezione intramuscolare (l'iniezione nel muscolo deltoide è particolarmente pericolosa).

Controindicazioni

Per l'uso a breve termine per motivi di salute, l'unica controindicazione è l'ipersensibilità al desametasone o ai componenti del farmaco.

Nei bambini nel periodo della crescita la GCS deve essere utilizzata solo per indicazioni assolute e sotto il controllo particolarmente attento del medico curante.

Il farmaco deve essere prescritto con cautela per le seguenti malattie e condizioni:

Utilizzare durante la gravidanza e l'allattamento

Durante la gravidanza (soprattutto nel 1o trimestre), il farmaco può essere utilizzato solo quando l'effetto terapeutico atteso supera il potenziale rischio per il feto. Con la terapia a lungo termine durante la gravidanza non si può escludere la possibilità di una compromissione della crescita fetale. Se utilizzato alla fine della gravidanza, esiste il rischio di atrofia della corteccia surrenale nel feto, che potrebbe richiedere una terapia sostitutiva nel neonato.

Se è necessario effettuare il trattamento con il farmaco durante l'allattamento, l'allattamento al seno deve essere interrotto.

istruzioni speciali

Durante il trattamento con desametasone (soprattutto a lungo termine), sono necessari l'osservazione da parte di un oftalmologo, il monitoraggio della pressione sanguigna e dell'equilibrio idrico-elettrolitico, nonché i modelli del sangue periferico e i livelli di glucosio nel sangue.

Per ridurre gli effetti collaterali si possono prescrivere antiacidi e aumentare l'apporto di K+ nell'organismo (dieta, integratori di potassio). Il cibo dovrebbe essere ricco di proteine, vitamine e limitare il contenuto di grassi, carboidrati e sale da cucina.

L'effetto del farmaco è potenziato nei pazienti con ipotiroidismo e cirrosi epatica. Il farmaco può peggiorare l’instabilità emotiva esistente o i disturbi psicotici. Se viene indicata una storia di psicosi, il desametasone ad alte dosi viene prescritto sotto la stretta supervisione di un medico.

Dovrebbe essere usato con cautela nell'infarto miocardico acuto e subacuto: il focolaio di necrosi può diffondersi, la formazione di tessuto cicatriziale può rallentare e il muscolo cardiaco può rompersi.

In situazioni di stress durante il trattamento di mantenimento (ad esempio intervento chirurgico, trauma o malattie infettive), la dose del farmaco deve essere aggiustata a causa dell'aumentato fabbisogno di glucocorticosteroidi. I pazienti devono essere attentamente monitorati per un anno dopo la fine della terapia a lungo termine con desametasone a causa del possibile sviluppo di una relativa insufficienza della corteccia surrenale in situazioni di stress.

In caso di sospensione improvvisa, soprattutto in caso di precedente utilizzo di dosi elevate, è possibile lo sviluppo della sindrome da astinenza (anoressia, nausea, letargia, dolore muscoloscheletrico generalizzato, debolezza generale), nonché un'esacerbazione della malattia per la quale è stato prescritto il desametasone. .

Durante il trattamento con desametasone la vaccinazione non deve essere eseguita a causa della diminuzione della sua efficacia (risposta immunitaria).

Quando si prescrive il desametasone per infezioni intercorrenti, condizioni settiche e tubercolosi, è necessario trattare contemporaneamente con antibiotici battericidi.

Nei bambini durante il trattamento a lungo termine con desametasone è necessario un attento monitoraggio delle dinamiche di crescita e sviluppo. Ai bambini che durante il periodo di trattamento sono stati in contatto con pazienti affetti da morbillo o varicella vengono prescritte immunoglobuline specifiche a scopo profilattico.

A causa del debole effetto dei mineralcorticoidi, il desametasone viene utilizzato in combinazione con i mineralcorticoidi per la terapia sostitutiva dell'insufficienza surrenalica.

Nei pazienti con diabete mellito, i livelli di glucosio nel sangue devono essere monitorati e la terapia, se necessario, deve essere aggiustata.

È indicato il monitoraggio radiografico del sistema osteoarticolare (immagini della colonna vertebrale, della mano).

Nei pazienti con malattie infettive latenti dei reni e delle vie urinarie, il desametasone può causare leucocituria, che può avere valore diagnostico.

Interazioni farmacologiche

Potrebbe esserci incompatibilità farmaceutica del desametasone con altri farmaci EV: si consiglia di somministrarlo separatamente dagli altri farmaci (bolo EV o tramite un altro contagocce, come seconda soluzione). Quando si mescola una soluzione di desametasone con eparina, si forma un precipitato.

Somministrazione simultanea di desametasone con:

• gli induttori degli enzimi microsomiali epatici (fenobarbital, rifampicina, fenitoina, teofillina, efedrina) portano ad una diminuzione della sua concentrazione;
• i diuretici (in particolare gli inibitori tiazidici e dell'anidrasi carbonica) e l'amfotericina B - possono portare ad un aumento dell'escrezione di K+ dall'organismo e ad un aumento del rischio di sviluppare insufficienza cardiaca;
• con farmaci contenenti sodio - allo sviluppo di edema e aumento della pressione sanguigna;
• glicosidi cardiaci: la loro tollerabilità peggiora e aumenta la probabilità di sviluppare extrasitolia ventricolare (a causa dell'ipokaliemia causata);
• anticoagulanti indiretti: indeboliscono (meno spesso aumentano) il loro effetto (è necessario un aggiustamento della dose);
• anticoagulanti e trombolitici: aumenta il rischio di sanguinamento da ulcere nel tratto gastrointestinale;
• etanolo (alcol) e farmaci antinfiammatori non steroidei - aumenta il rischio di lesioni erosive e ulcerative nel tratto gastrointestinale e lo sviluppo di sanguinamento (in combinazione con i FANS nel trattamento dell'artrite, è possibile ridurre la dose di glucocorticosteroidi a causa di la somma degli effetti terapeutici);
• paracetamolo: aumenta il rischio di sviluppare epatotossicità (induzione degli enzimi epatici e formazione di un metabolita tossico del paracetamolo);
• acido acetilsalicilico - accelera la sua eliminazione e riduce la sua concentrazione nel sangue (quando si interrompe la sospensione del desametasone, il livello di salicilati nel sangue aumenta e aumenta il rischio di effetti collaterali);
• insulina e farmaci ipoglicemizzanti orali, farmaci antipertensivi: la loro efficacia diminuisce;
• vitamina D - il suo effetto sull'assorbimento di Ca2+ nell'intestino è ridotto;
• ormone della crescita - riduce l'efficacia di quest'ultimo e con praziquantel - la sua concentrazione;
• Anticolinergici M (compresi antistaminici e antidepressivi triciclici) e nitrati: aiutano ad aumentare la pressione intraoculare;
• isoniazide e mexiletina - aumentano il loro metabolismo (specialmente negli acetilatori "lenti"), il che porta ad una diminuzione delle loro concentrazioni plasmatiche.

Gli inibitori dell’anidrasi carbonica e i diuretici dell’ansa possono aumentare il rischio di osteoporosi.

L'indometacina, soppiantando il desametasone dalla sua associazione con l'albumina, aumenta il rischio di sviluppare i suoi effetti collaterali.

L'ACTH potenzia l'effetto del desametasone.

L'ergocalciferolo e l'ormone paratiroideo prevengono lo sviluppo dell'osteopatia causata dal desametasone.

Ciclosporina e ketoconazolo, rallentando il metabolismo del desametasone, possono in alcuni casi aumentarne la tossicità.

La somministrazione simultanea di androgeni e farmaci anabolizzanti steroidei con desametasone favorisce lo sviluppo di edema periferico, irsutismo e comparsa di acne.

Gli estrogeni e i contraccettivi orali contenenti estrogeni riducono la clearance del desametasone, il che può essere accompagnato da un aumento della gravità della sua azione.

Se utilizzato contemporaneamente a vaccini antivirali vivi e in concomitanza con altri tipi di immunizzazione, aumenta il rischio di attivazione virale e di sviluppo di infezioni.

Gli antipsicotici (neurolettici) e l'azatioprina aumentano il rischio di sviluppare cataratta quando viene prescritto desametasone.

Se usato contemporaneamente ai farmaci antitiroidei, la clearance del desametasone diminuisce e aumenta con gli ormoni tiroidei.

Analoghi del farmaco Desametasone

Analoghi strutturali del principio attivo:

• Decadrone;
• Dexaven;
• Dexazone;
• Deesaminato;
• Desametasone Bufus;
• Desametasone Nycomed;
• Desametasone-Betalek;
• Flaconcino di desametasone;
• Desametasone-LENS;
• Desametasone-Ferein;
• Desametasone sodio fosfato;
• Desametasone fosfato;
• Desametasone lungo;
• Dexapos;
• Dexafar;
• Dexon;
• Maxidex;
• Oftan Desametasone;
• Fortecortina.

Se non ci sono analoghi del farmaco per il principio attivo, puoi seguire i collegamenti seguenti per le malattie per le quali il farmaco corrispondente aiuta e guardare gli analoghi disponibili per l'effetto terapeutico.

Corticosteroidi fluorurati sintetici con pronunciati effetti antinfiammatori, antiallergici e immunosoppressori. Inibisce il rilascio di ACTH, ha un leggero effetto sui livelli di pressione sanguigna e sul metabolismo del sale marino. 35 volte più attivo del cortisone e 7 volte più attivo del prednisolone. Induce la sintesi e la secrezione della lipomodulina, che inibisce la fosfolipasi A2, inibisce la formazione di metaboliti dell'acido arachidonico, previene l'interazione delle IgE con i recettori dei mastociti e dei granulociti basofili e l'attivazione del sistema del complemento, riduce l'essudazione e la permeabilità capillare. L'effetto immunosoppressivo è dovuto all'inibizione del rilascio di citochine linfocitarie e macrofagiche. Influisce sul catabolismo proteico, stimola la gluconeogenesi nel fegato e riduce l'utilizzo del glucosio nei tessuti periferici, sopprime l'attività della vitamina D, che porta ad un ridotto assorbimento del calcio e ad un'escrezione più attiva. Sopprime la sintesi e la secrezione di ACTH e, secondariamente, la sintesi di corticosteroidi endogeni. A differenza del prednisolone, non possiede attività mineralcorticoide; inibisce la funzione della ghiandola pituitaria.
Dopo la somministrazione orale, viene rapidamente e completamente assorbito dal tratto digestivo. La concentrazione massima nel plasma sanguigno viene raggiunta dopo 1-2 ore. Circa il 60% del principio attivo è legato all'albumina plasmatica. L'emivita è superiore a 5 ore. Viene metabolizzato attivamente in molti tessuti, soprattutto nel fegato sotto l'influenza degli enzimi CYP 2C contenenti citocromo, e viene escreto sotto forma di metaboliti nelle feci e nelle urine. L'emivita è in media di 3 ore. Nelle malattie epatiche gravi, durante la gravidanza e durante l'assunzione di contraccettivi orali, l'emivita del desametasone aumenta.
Dopo l'instillazione nel sacco congiuntivale, il desametasone penetra bene nell'epitelio della cornea e della congiuntiva; le concentrazioni terapeutiche vengono raggiunte nell'umor acqueo dell'occhio. La durata dell'effetto antinfiammatorio dopo l'instillazione di 1 goccia di soluzione o sospensione allo 0,1% nell'occhio è di 4-8 ore.

Indicazioni per l'uso del farmaco Desametasone

Gonfiore del cervello causato da un tumore derivante da una lesione cerebrale traumatica, neurochirurgia, ascesso cerebrale, encefalite o meningite; artrite reumatoide progressiva durante l'esacerbazione; BA; eritroderma acuto, pemfigo, trattamento iniziale dell'eczema acuto; sarcoidosi; colite ulcerosa non specifica; malattie infettive gravi (in combinazione con antibiotici o altri agenti chemioterapici); terapia palliativa di un tumore maligno. Utilizzato anche per la terapia sostitutiva della sindrome adrenogenitale grave.
La terapia di infiltrazione periarticolare viene effettuata per periartrite, epicondilite, borsite, tendovaginite, somministrazione intraarticolare - per artrite di eziologia non microbica; in oftalmologia - sotto forma di iniezioni sottocongiuntivali per malattie infiammatorie dell'occhio (dopo lesioni e interventi chirurgici).
Colliri - sclerite, episclerite, irite, neurite ottica, oftalmite simpatica, condizioni post trauma e chirurgia oftalmica.

Uso del farmaco Desametasone

Per via orale, somministrato per via endovenosa e intramuscolare, intra e periarticolare, sottocongiuntivale, utilizzato sotto forma di collirio.
Per l'edema cerebrale grave, il trattamento inizia solitamente con la somministrazione endovenosa di desametasone; quando la condizione migliora, si passa alla somministrazione orale di 4-16 mg/die; Per i casi più lievi, il desametasone viene prescritto per via orale, solitamente 2-8 mg di desametasone al giorno.
Per l'artrite reumatoide in fase di riacutizzazione, asma, malattie cutanee acute, sarcoidosi e colite ulcerosa acuta, il trattamento inizia con una dose di 4-16 mg al giorno. Per la terapia pianificata a lungo termine, dopo l'eliminazione dei sintomi acuti della malattia, il desametasone deve essere sostituito con prednisone o prednisolone.
Per le malattie infettive gravi (in combinazione con antibiotici e altri agenti chemioterapici), vengono prescritti 8-16 mg di desametasone al giorno per 2-3 giorni con una rapida riduzione della dose.
Per la terapia palliativa di un tumore maligno, la dose iniziale di desametasone è di 8-16 mg/die; per il trattamento a lungo termine - 4-12 mg/giorno.
Agli adolescenti e agli adulti con sindrome adrenogenitale congenita viene prescritto 1 mg/die e, se necessario, vengono prescritti anche mineralcorticoidi.
Il desametasone viene somministrato per via orale dopo i pasti, preferibilmente dopo la colazione, con una piccola quantità di liquido. La dose giornaliera deve essere assunta una volta al mattino (regime terapeutico circadiano). Nel trattamento dell'edema cerebrale, così come durante la terapia palliativa, può essere necessario dividere la dose giornaliera in 2-4 dosi. Dopo aver ottenuto un effetto terapeutico soddisfacente, la dose deve essere ridotta alla dose minima efficace di mantenimento. Per completare il ciclo di trattamento, questa dose continua a essere gradualmente ridotta per ripristinare la funzione della corteccia surrenale.
Per la somministrazione di infiltrazione locale vengono prescritti 4-8 mg, per la somministrazione intrarticolare in piccole articolazioni - 2 mg; per sottocongiuntivale - 2-4 mg.
I colliri (0,1%) si utilizzano alla dose di 1-2 gocce all'inizio del trattamento ogni 1-2 ore, poi, quando diminuisce la gravità dei fenomeni infiammatori, ogni 4-6 ore. Durata del trattamento - da 1-. Da 2 giorni a diverse settimane a seconda dell'effetto ottenuto.

Controindicazioni all'uso del farmaco Desametasone

1. Indicazioni

UN. Dati bioptici. Nonostante i progressi della TC e della RM, questi metodi non possono sostituire la diagnosi istologica. Spesso, i pazienti con sospetto glioma maligno presentano meningiomi, linfomi o ascessi cerebrali trattabili. Una biopsia consente anche di determinare la prognosi e le indicazioni per la radioterapia e la chemioterapia.

B. Reversibilità dei difetti neurologici. Se i disturbi neurologici sono causati dall’infiltrazione del tumore o dalla distruzione della materia cerebrale, persistono anche dopo la rimozione del tumore. Se sono associati alla compressione del tessuto circostante, dopo l'intervento chirurgico potrebbero scomparire. Se è impossibile rimuovere completamente il tumore, viene eseguita una resezione parziale per ridurre la compressione della sostanza cerebrale. Per i tumori benigni che non possono essere completamente rimossi, i reinterventi periodici aumentano significativamente la durata e la qualità della vita.

V. Possibilità di cura. Per molti tumori extracerebrali (meningiomi, schwannomi, adenomi ipofisari) è possibile rimuovere completamente il tumore ed evitare recidive. Allo stesso tempo, solo pochi tumori intracerebrali sono suscettibili di trattamento chirurgico.

d. Il rischio chirurgico dipende dalle condizioni del paziente, dalle malattie concomitanti e dalla localizzazione del tumore. La resezione stessa, così come la compressione, lo stiramento eccessivo o la devascolarizzazione della sostanza cerebrale possono portare a danni irreversibili. Se la localizzazione di un tumore benigno è sfavorevole, anche la sua resezione parziale può essere pericolosa e la rimozione completa impossibile. Ciò vale principalmente per i tumori localizzati nell'ipotalamo e nel terzo ventricolo, nel tronco, nel clivus e nel forame magno, e anche strettamente associati a vasi di grandi dimensioni (ad esempio l'arteria carotide o il seno sagittale). Al contrario, anche con la rimozione radicale dei tumori dalle aree “silenti” del cervello (ad esempio, le parti anteriori dei lobi frontali e temporali, emisferi cerebellari), il rischio di disturbi neurologici è basso. Il rischio chirurgico dipende anche dalle dimensioni del tumore. La resezione di tumori di grandi dimensioni comporta un danno significativo alle aree sane del cervello, il che aumenta la probabilità di un esito sfavorevole.

2. Tipologie di operazioni. L'uso della tecnologia di ingrandimento, in particolare di un microscopio operatorio, ha reso possibile la visualizzazione stereoscopica di strutture precedentemente inaccessibili e di ridurre drasticamente l'incidenza di complicanze chirurgiche e di decessi.

UN. Per i tumori situati in superficie e in profondità negli emisferi, viene spesso eseguita la craniotomia.

B. Le nuove tecniche guidate dalla TC stanno espandendo le capacità della biopsia cerebrale stereotassica, rendendo possibile evitare la craniotomia. La biopsia stereotassica è indicata per lesioni occupanti spazio profonde e inaccessibili, nonché in assenza di sintomi neurologici, quando il rischio della craniotomia supera il beneficio dell'intervento. Molti tumori cerebrali primari sono eterogenei e la biopsia stereotassica può produrre campioni di tessuto che non forniscono informazioni sulla struttura dell'intero tumore.

V. Il metodo migliore è la rimozione completa del tumore. Se ciò non è possibile, è auspicabile la resezione più estesa del tumore, poiché ciò riduce la pressione intracranica e aumenta l'efficacia della terapia adiuvante (radioterapia o chemioterapia).

3. Complicazioni chirurgiche

UN. Emorragie. Le emorragie intracerebrali possono verificarsi sia nell'area chirurgica che all'esterno di essa, spesso a causa della tensione in un'arteria o vena. L'emorragia postoperatoria è solitamente venosa ed extracerebrale (sub- o epidurale). La rimozione dell'ematoma è indicata se comporta disturbi della coscienza o sintomi focali.

B. L'edema cerebrale è solitamente presente prima dell'intervento chirurgico, ma durante l'intervento può aumentare notevolmente a causa di lesioni, compressione delle vene o iperidratazione. La prescrizione di corticosteroidi diversi giorni prima dell'intervento chirurgico riduce l'edema cerebrale iniziale. Per combattere l'edema cerebrale, il mannitolo viene somministrato per via endovenosa durante l'intervento chirurgico.

V. Infezione. Il rischio di infezione della ferita aumenta con operazioni prolungate e impianto di materiali estranei (ad esempio uno shunt). Gli agenti causali sono solitamente microrganismi aerobi (p. es., cocchi Gram-positivi, in particolare stafilococchi). Tuttavia, la profilassi antibiotica non è indicata durante l’intervento chirurgico per i tumori cerebrali.

d. Dopo interventi sopratentoriali (di solito entro il primo mese), possono svilupparsi crisi epilettiche parziali o generalizzate. La probabilità di convulsioni dipende dalla posizione e dall'istologia del tumore, nonché dalle complicanze chirurgiche. Le raccomandazioni per la loro prevenzione sono le seguenti:

1) Gli anticonvulsivanti durante e dopo l'intervento chirurgico vengono prescritti a tutti i pazienti con una storia di convulsioni.

2) In altri casi la terapia anticonvulsivante profilattica non è indicata. La maggior parte degli studi hanno dimostrato che la terapia anticonvulsivante profilattica non riduce l’incidenza delle convulsioni postoperatorie. Con la radioterapia aumenta il rischio di effetti collaterali degli anticonvulsivanti.

3) Il rischio di convulsioni postoperatorie è massimo con i meningiomi parasagittale e della falce. In questi casi, la terapia anticonvulsivante profilattica viene iniziata prima dell'intervento e continuata per almeno 4 mesi dopo l'intervento.

d. Idrocefalo comunicante. L'ingresso di sangue nel liquido cerebrospinale durante l'intervento chirurgico può portare ad un ridotto assorbimento del liquido cerebrospinale da parte dei villi aracnoidei e all'idrocefalo comunicante. Questa complicazione di solito si risolve da sola e solo in rari casi è necessario un intervento chirurgico di bypass.

e. Disturbi neuroendocrini

1) La sindrome da ipersecrezione di ADH può svilupparsi dopo qualsiasi intervento chirurgico al cervello. A questo proposito, nel periodo postoperatorio è necessario monitorare attentamente il contenuto degli elettroliti, poiché la ritenzione idrica e, di conseguenza, l'iponatriemia portano a un grave edema cerebrale. Trattamento: restrizione dei liquidi. Questa complicazione di solito si risolve entro 1-2 settimane.

2) Gli interventi chirurgici nell'area dell'ipotalamo e dell'ipofisi possono causare ipopituitarismo di varia gravità e diabete insipido.

IV. TUMORI AL CERVELLO NEGLI ADULTI

A. Gliomi maligni

1. Prevalenza. I tumori cerebrali primitivi più comuni negli adulti sono i gliomi maligni, che comprendono l’astrocitoma maligno e il glioblastoma. Ogni anno negli Stati Uniti vengono segnalati circa 5.000 nuovi casi di gliomi. Il picco di incidenza si verifica tra i 45 ed i 55 anni; gli uomini si ammalano più spesso delle donne (il rapporto tra loro è 3:2). Il tumore può essere localizzato in qualsiasi parte degli emisferi, ma più spesso nei lobi frontali e temporali. Nel cervelletto, nel tronco cerebrale e nel midollo spinale, i gliomi maligni sono rari negli adulti.

2. Previsione. I gliomi maligni sono tumori in rapida crescita che portano inevitabilmente alla morte. Sebbene siano altamente invasivi nel sistema nervoso centrale, questi tumori non metastatizzano al di fuori del sistema nervoso. Il tasso di sopravvivenza a due anni dalla diagnosi è del 40% per l'astrocitoma maligno e del 10% per il glioblastoma. Un importante fattore prognostico è l’età. Indipendentemente dal trattamento, i pazienti sotto i 45 anni vivono significativamente più a lungo di quelli sopra i 65 anni. Segni prognostici sfavorevoli comprendono disturbi mentali e neurologici.

3. Trattamento chirurgico. L'intervento di scelta è la craniotomia con la resezione più estesa del tumore. Questa operazione riduce la compressione del cervello ed è il modo più affidabile per ottenere campioni sufficienti di tessuto tumorale per l'esame istologico. Dopo un'estesa resezione del glioma maligno, il periodo postoperatorio è più favorevole e l'aspettativa di vita è più elevata rispetto a dopo una resezione limitata o una biopsia.

Alla TC o alla RM i gliomi maligni appaiono spesso circoscritti, ma in realtà infiltrano sempre i tessuti adiacenti o si diffondono all'altro emisfero attraverso le commissure cerebrali. Pertanto, anche nei casi in cui i neurochirurghi riportano ottimisticamente la completa rimozione del tumore, i gliomi maligni quasi sempre recidivano, di solito entro pochi mesi. Pertanto, la chirurgia non è un trattamento radicale per questi tumori.

4. Radioterapia

UN. Dosi e campi di radiazione. I gliomi maligni sono insensibili alle radiazioni. Tuttavia, studi condotti negli anni '70 hanno dimostrato che l'aspettativa di vita con irradiazione cerebrale generale postoperatoria (per 5-6 settimane) con una dose di 55-60 Gy è superiore rispetto a una dose inferiore a 50 Gy. L'aspettativa di vita media per il glioblastoma multiforme dopo l'intervento chirurgico e la radioterapia è di circa 40 settimane. Attualmente, l'irradiazione generale del cervello (alla dose di 40 Gy) è combinata con l'irradiazione mirata del letto tumorale (20 Gy) per ridurre al minimo la dose di radiazioni sulle aree non colpite del cervello. Se la dose ricevuta dal tumore è inferiore a 60 Gy, l'aspettativa di vita sembra ridotta; a dosi elevate si sviluppa neurotossicità, ma l'aspettativa di vita non aumenta.

Nella radioterapia tissutale, gli impianti radioattivi vengono iniettati stereotassicamente nel cervello. In questo caso, il tumore riceve una dose molto più elevata di radiazioni e i tessuti sani ricevono una dose molto più bassa. L'efficacia della radioterapia tissutale non è stata ancora sufficientemente determinata, ma a volte con l'aiuto di questo metodo è possibile migliorare la qualità e l'aspettativa di vita delle recidive tumorali dopo la radioterapia convenzionale.

B. Complicazioni

1) Quando esposti a dosi standard di radiazioni, il rischio di danni da radiazioni ordinarie al cervello è piccolo. Tuttavia, circa il 40% dei pazienti con gliomi maligni che sopravvivono più di 18-24 mesi dopo l’irradiazione cerebrale totale sviluppano demenza indotta da radiazioni. A questo proposito, la dose di irradiazione cerebrale generale viene ridotta aggiungendo un'irradiazione mirata del letto tumorale.

2) Le radiazioni possono contribuire al gonfiore del cervello. A questo proposito, i corticosteroidi vengono somministrati durante il corso della radioterapia e solo poche settimane prima della sua fine, quando le condizioni del paziente sono stabili, vengono gradualmente sospesi.

3) Tutti i pazienti sperimentano la caduta dei capelli durante la radioterapia, ma in molti casi ricrescono dopo pochi mesi.

4) Forse la cosa più dolorosa per il paziente è la necessità di rimanere in ospedale o di recarsi lì ogni giorno per altre 5-6 settimane. Pertanto, quando si decide sull'opportunità della radioterapia, tutto dovrebbe essere attentamente valutato, tenendo conto che la prognosi per il glioblastoma è sfavorevole.

V. Efficienza. La radioterapia non è una cura, ma riduce i sintomi e aumenta l’aspettativa di vita. Questo è il motivo per cui è tradizionalmente prescritto dopo l'intervento chirurgico per gliomi maligni (vedi Tabella 11.2).

5. Chemioterapia. A causa dell'inefficacia del trattamento chirurgico e radioterapico dei gliomi maligni, vengono studiati nuovi farmaci chemioterapici, ma i risultati del loro utilizzo (come con altri tumori solidi) sono piuttosto modesti.

UN. Derivati ​​della nitrosourea e farmaci correlati. Le piccole molecole di nitrosourea liposolubili sono in grado di attraversare la barriera emato-encefalica intatta e sembrano raggiungere concentrazioni terapeutiche nel tumore. I derivati ​​della nitrosourea sono gli unici agenti che hanno dimostrato di essere efficaci in ampi studi controllati. In un ampio studio randomizzato sulla somministrazione di carmustina (in aggiunta al trattamento chirurgico e radioterapico), è stato ottenuto un aumento significativo dell'aspettativa di vita media (da 38 a 51 settimane) e della sopravvivenza a due anni (15%). La carmustina è il rimedio più efficace contro i gliomi maligni. Viene somministrato per via endovenosa alla dose di 200 mg/m2 ogni 8 settimane (se il quadro ematico si normalizza al momento della somministrazione successiva). Leucopenia e trombocitopenia si verificano solitamente nelle prime 2-4 settimane dopo ciascuna somministrazione del farmaco. Con somministrazioni ripetute si verifica un'inibizione cumulativa dell'ematopoiesi. I principali effetti collaterali includono anche disfunzione epatica e fibrosi polmonare. La lomustina (per uso orale) e i farmaci simili all'urea procarbazina e streptozocina probabilmente non sono meno efficaci della carmustina.

B. Raccomandazioni per l'uso della chemioterapia. I farmaci chemioterapici (in particolare carmustina o lomustina) non sono raccomandati per tutti i pazienti con gliomi maligni: la chemioterapia non migliora significativamente la prognosi e il rischio di gravi effetti collaterali è giustificato solo nei pazienti giovani con disturbi neurologici minimi.

V. L’immunoterapia è teoricamente in grado di esercitare effetti antitumorali specifici senza causare danni significativi alle aree normali del cervello. Sono in corso studi sperimentali su metodi quali l'immunizzazione attiva con cellule tumorali autologhe irradiate, l'immunoterapia adottiva (iniezione/infusione intratumorale di cellule immunitarie), il trattamento con immunomodulatori umorali (ad esempio interferoni) e anticorpi monoclonali.

d. Recidiva del tumore. Diverse settimane o mesi dopo qualsiasi tipo di trattamento, i sintomi neurologici aumentano nei pazienti e la TC o la RM rivelano una recidiva del glioma, solitamente nello stesso punto o a pochi centimetri da esso. Le metastasi in altre parti del sistema nervoso centrale o oltre sono rare. Gli interventi chirurgici ripetuti e la somministrazione di alte dosi di corticosteroidi riducono lo spostamento delle strutture cerebrali e riducono la pressione intracranica, ma queste misure possono prolungare la vita solo di 3-4 mesi. La radioterapia aggiuntiva è inefficace e ha un effetto dannoso sul tessuto cerebrale normale.

d. Metodi sperimentali di trattamento. Molti centri medici stanno studiando nuovi farmaci chemioterapici e altri trattamenti per i gliomi maligni ricorrenti (p. es., radioterapia tissutale, ipertermia, immunoterapia). I pazienti senza gravi difetti neurologici e che accettano qualsiasi trattamento possono essere indirizzati a uno di questi centri. Forse un giorno nuovi metodi saranno in grado di aiutare i pazienti affetti da gliomi maligni.

B. Astrocitomi e oligodendrogliomi sopratentoriali

1. Quadro clinico. Gli astrocitomi di grado 1 e 2 (astrocitomi ben differenziati) e gli oligodendrogliomi degli emisferi cerebrali sono meno comuni negli adulti rispetto ai gliomi maligni e rappresentano solo il 10% dei tumori cerebrali primari. Questi tumori di solito si manifestano come disturbi transitori (ad esempio, una crisi epilettica), mentre di solito non ci sono sintomi focali e la TC e la RM rivelano una lesione sopratentoriale che non accumula contrasto e difficilmente sposta le strutture adiacenti.

2. Trattamento chirurgico. Poiché questi tumori possono rimanere silenti per molti anni, alcune persone preferiscono evitare l’intervento chirurgico e fare affidamento solo sugli anticonvulsivanti finché il tumore non diventa grande o compaiono sintomi focali. Se il tumore si trova in una posizione accessibile, è indicata una biopsia seguita da un'ampia resezione. Di solito non è possibile rimuovere completamente questi tumori, poiché la loro crescita è infiltrativa.

3. Radioterapia postoperatoria(55 Gy per letto tumorale) consente per un certo tempo di ritardare la recidiva del tumore, ma non è noto se aumenti la sopravvivenza a lungo termine (10 anni) e se i benefici delle radiazioni superino il rischio di demenza da radiazioni (vedere paragrafo IV.A). .4.b.1). Per affrontare il problema della radioterapia adiuvante per questi tumori, sono in corso studi prospettici.

4. La chemioterapia è inefficace.

5. La prognosi è molto variabile. Negli studi su ampi gruppi eterogenei di pazienti, l'aspettativa di vita media dopo l'intervento chirurgico era di circa 5 anni, ma l'intervallo di questo indicatore è molto ampio. Alcuni pazienti muoiono entro il primo anno, mentre altri (una minoranza) vivono più di 10 anni senza segni di progressione. La stragrande maggioranza alla fine sviluppa una ricaduta con un aumento dei sintomi neurologici. Questo è spesso associato alla degenerazione del tumore in glioblastoma. Se il tumore recidiva, è consigliabile ripetere la resezione.

B. Linfomi primitivi del sistema nervoso centrale

1. Prevalenza. I linfomi primitivi del sistema nervoso centrale sono linfomi non Hodgkin, solitamente a cellule B, che si verificano in assenza di linfoma generalizzato. In precedenza erano rari (1% di tutti i tumori cerebrali primari), ma negli ultimi 15 anni l'incidenza dei linfomi primari del sistema nervoso centrale, anche nelle persone con un'immunità normale, è triplicata. Inoltre, il rischio di linfoma è maggiore nei pazienti con immunodeficienza - congenita (ad esempio con la sindrome di Wiskott-Aldrich) o acquisita (ad esempio con AIDS o trapianto di organi). I linfomi primitivi del sistema nervoso centrale si sviluppano nel 3% dei pazienti con AIDS, anche prima della diagnosi. Negli anni '90. Si prevede un ulteriore aumento dell’incidenza dei linfomi primitivi del sistema nervoso centrale.

2. Quadro clinico. Esistono quattro varianti cliniche dei linfomi primari del sistema nervoso centrale.

UN. I più comuni sono i nodi intracerebrali singoli o multipli (in circa la stessa percentuale di casi).

B. La seconda più comune è l'infiltrazione meningea o periventricolare diffusa (può essere combinata con una forma nodulare).

V. L'infiltrazione retinica o vitreale può precedere o seguire i tumori parenchimali o meningei. Pertanto, per i linfomi primari del sistema nervoso centrale sono indicati esami regolari con la lampada a fessura.

d. Linfomi del midollo spinale (rari).

3. Diagnostica. In presenza di un singolo linfonodo parenchimale è indicata la sua biopsia e la sua rimozione. Sfortunatamente, il trattamento chirurgico non è possibile per la crescita invasiva o per lesioni multiple. La biopsia stereotassica o l'esame citologico del liquido cerebrospinale (compresi i test immunocitologici) vengono utilizzati per diagnosticare lesioni meningee multifocali o diffuse. Nei pazienti affetti da AIDS è necessaria la diagnosi differenziale tra linfoma primario e altre lesioni multifocali del sistema nervoso centrale, compresa la toxoplasmosi cerebrale e gli ascessi cerebrali.

4. Trattamento. Quando si prescrivono dosi elevate di corticosteroidi (ad esempio, 6 mg di desametasone 4 volte al giorno), si può osservare un miglioramento e una riduzione delle dimensioni del tumore alla TC e alla RM. Ciò è dovuto non solo al decongestionante, ma anche all'effetto citotossico di questi ormoni sulle cellule linfoidi. Vengono inoltre utilizzati diversi metodi di radioterapia a seconda della situazione clinica e dell'entità della lesione (irradiazione del letto tumorale, irradiazione totale del cervello e del midollo spinale). Poiché sono inefficaci, vengono sviluppati metodi di chemioterapia pre e post radioterapia. Per l'infiltrazione meningea diffusa si utilizza il metotrexato per via intratecale (vedi sezione IV.G.2).

5. Previsione. L'aspettativa di vita media dopo un ciclo di corticosteroidi e radiazioni nei pazienti con un sistema immunitario normale è di 12-24 mesi, con l'AIDS - molto meno. Dopo 1 anno, il 60% dei sopravvissuti presenta un'ampia diffusione del tumore in tutto il sistema nervoso centrale e il 10% presenta un linfoma generalizzato. Ciò dimostra la necessità della chemioterapia. La prescrizione di farmaci nitrosourea, alte dosi di metotrexato sotto la copertura di calcio folinato o la polichemioterapia può aumentare l'aspettativa di vita nei linfomi primari del sistema nervoso centrale.

G. Meningiomi

1. Informazioni generali. I meningiomi sono tumori istologicamente benigni delle cellule endoteliali aracnoidee. Sono al secondo posto per prevalenza tra i tumori intracranici primari negli adulti. Il picco di incidenza si verifica tra i 30 ed i 50 anni. A differenza di altri tumori cerebrali primari, i meningiomi sono più comuni nelle donne che negli uomini (rapporto 2:1). Studi citogenetici hanno dimostrato che la maggior parte dei pazienti con meningiomi presenta delezioni multiple sul cromosoma 22. I recettori del progesterone si trovano spesso sulle cellule del meningioma, che possono svolgere un ruolo nella crescita del tumore.

2. Localizzazione. I meningiomi possono comparire ovunque siano presenti cellule endoteliali aracnoidee, ma il più delle volte sono localizzati sulla superficie convessa del cervello (il 50% si trova nella zona parasagittale, sulla superficie laterale degli emisferi o nella regione della falce) o sulla base del cervello (il 40% cresce nella lamina cribriforme, nelle ali dello sfenoide o nella zona soprasellare). I meningiomi del forame magno, della fossa posteriore o del sistema ventricolare sono rari.

3. Trattamento chirurgico. I meningiomi sono tumori ben circoscritti e a crescita lenta. Possono infiltrarsi nella dura madre, nei suoi seni o nelle ossa del cranio, ma di solito non crescono nel cervello. A questo proposito i meningiomi, a differenza dei tumori sopra descritti, spesso possono essere completamente asportati.

4. Previsioni, solitamente favorevole; Dopo la rimozione del tumore di solito vivono a lungo. Tuttavia, la probabilità di recidiva e l’aspettativa di vita variano a seconda della localizzazione del tumore e della possibilità di una rimozione completa. In un ampio studio, il meningioma è stato asportato all’interno di un tessuto apparentemente sano in circa il 60% dei casi. I meningiomi della superficie convessa, della regione parasagittale, dell'area delle ali dello sfenoide e della lamina cribriforme potevano essere rimossi più spesso completamente rispetto ai tumori della base del cervello. Nella stragrande maggioranza dei pazienti con meningiomi della superficie convessa del cervello si è ottenuta una guarigione completa. Il 10% dei pazienti con “tumore completamente rimosso” ha avuto una recidiva, probabilmente perché le cellule tumorali erano ancora rimaste durante l’intervento chirurgico. Il periodo dall'intervento chirurgico al rilevamento della recidiva è stato di 1 anno - 13 anni (in media 4-5 anni). In molti casi, il reintervento ha avuto successo. Nel gruppo con resezione evidentemente incompleta si sono verificate recidive nel 40% dei casi, ma anche in questo gruppo i risultati dell'intervento sono stati buoni: il 25% dei pazienti ha vissuto più di 10 anni.

5. Istologicamente meningiomi si dividono in endoteliomatose, transitorie e angiomatose. La prognosi per tutte queste opzioni è la stessa. L'emangiopericitoma e il meningioma maligno che si verificano raramente recidivano significativamente più spesso e più velocemente dei meningiomi benigni.

6. Radioterapia eseguito se la recidiva del tumore è accompagnata da sintomi neurologici e il reintervento è controindicato o non può essere eseguito completamente. Studi retrospettivi mostrano che nei pazienti con resezione subtotale del meningioma, l'aspettativa di vita può essere aumentata e la recidiva ritardata con l'irradiazione locale adiuvante.

7. Meningiomi scoperti incidentalmente. Con l'avvento della TC e della RM, i meningiomi vengono talvolta rilevati durante esami per altre malattie (ad esempio, trauma cranico o ictus). La tattica del loro trattamento dipende dalle dimensioni e dalla posizione del tumore, dalla presenza o assenza di edema e dallo spostamento delle strutture cerebrali e dall'età del paziente. Se è presente un grave edema perifocale, il meningioma può essere rimosso immediatamente. Nel caso di piccoli tumori asintomatici si raccomanda il monitoraggio dinamico, inclusa la TC, e l'intervento chirurgico è indicato solo se compaiono segni di progressione.

D. Schwannomi(neurinomi) del nervo vestibolococleare

1. Prevalenza. Gli schwannomi, tumori che crescono dalle cellule di Schwann dei nervi periferici, si trovano spesso nella cavità cranica. Solitamente originano dal nervo vestibolococleare e sono localizzati nell'angolo cerebellopontino. Gli schwannomi sono i tumori più comuni dell'angolo cerebellopontino, ma in questa regione si verificano anche meningiomi, gliomi e colesteatomi. Gli schwannomi del nervo vestibolococleare rappresentano l'8% dei tumori cerebrali. Appaiono più spesso nella mezza età, meno spesso nei bambini. Nel 5-10% dei casi si verificano sullo sfondo della forma centrale della neurofibromatosi; tuttavia, sono spesso bilaterali e possono associarsi a schwannomi multipli dei nervi cranici e spinali, a meningiomi o a gliomi.

2. Diagnostica. I primi sintomi del tumore sono associati a danni al nervo vestibolococleare (perdita dell'udito, acufeni, squilibrio); danno al nervo trigemino (mancanza di riflesso corneale, intorpidimento del viso), nervo facciale e atassia si uniscono successivamente. Il miglior metodo diagnostico è la risonanza magnetica con contrasto, che rileva anche piccoli tumori intracanalicolari.

3. Trattamento

UN. Chirurgia

1) Gli Schwannomi crescono lentamente e la diagnosi viene spesso fatta diversi mesi o anni dopo la comparsa dei primi sintomi. Tipicamente il tumore è circondato da una capsula e quindi comprime, ma non infiltra, il tessuto nervoso adiacente. I tumori più piccoli di 2 cm possono essere rimossi completamente, ma nella maggior parte dei casi i tumori più grandi possono essere asportati solo parzialmente. Pertanto, la condizione per la completa rimozione e cura del tumore è la diagnosi precoce.

2) La frequenza delle complicanze chirurgiche dipende anche dalle dimensioni del tumore. Per tumori inferiori a 2 cm, l'incidenza di complicanze gravi è inferiore al 5%, per tumori superiori a 4 cm superiore al 20%. Senza trattamento, alla fine si sviluppano ipertensione intracranica e compressione del tronco encefalico, che portano alla morte. Tutto ciò sottolinea l’importanza della diagnosi precoce.

3) La tattica chirurgica dipende dalle dimensioni del tumore, dalla preservazione dell'udito e dall'esperienza del chirurgo. I recenti progressi nella diagnostica e nella tecnica chirurgica hanno reso possibile una resezione più completa. Durante l'operazione, di solito è possibile non danneggiare il nervo facciale vicino, anche se dopo l'operazione spesso si sviluppa una paresi irreversibile dei muscoli facciali. La stragrande maggioranza dei pazienti perde l’udito a seguito dell’operazione.

B. La radioterapia standard non migliora la prognosi a meno che il tumore non venga completamente rimosso.

V. La radioterapia stereotassica che utilizza un coltello gamma, un fascio di raggi gamma finemente focalizzati puntati sul tumore, è un’opzione terapeutica promettente, soprattutto negli anziani e in quelli con gravi comorbilità che aumentano il rischio di un intervento chirurgico.

E. Adenomi ipofisari

1. Classificazione. Gli adenomi ipofisari sono classificati in base al principio funzionale (a seconda dell'ormone secreto) o anatomico.

UN. Classificazione funzionale

1) Adenomi ormonalmente inattivi.

2) Adenomi ormonalmente attivi (che secernono quantità elevate di prolattina, ACTH o ormone della crescita). I più comuni sono i prolattinomi e gli adenomi ormonalmente inattivi.

B. Classificazione anatomica

1) Microadenomi (diametro inferiore a 10 mm).

2) Macroadenomi diffusi (circondati dalla dura madre e con diffusione sopra e parasellare).

3) Macroadenomi invasivi (infiltranti la dura madre, il tessuto osseo o la materia cerebrale).

2. Quadro clinico

UN. Microadenomi

1) Con microadenomi ormonalmente inattivi, il decorso è asintomatico.

2) L'iperprolattinemia viene diagnosticata misurando il livello basale di prolattina mattutina (normalmente inferiore a 15 ng/ml). Un livello superiore a 100 ng/ml indica quasi sicuramente un tumore. Livelli compresi tra 15 e 100 ng/ml possono anche derivare da un tumore ipofisario, ma più spesso sono dovuti a farmaci (p. es., fenotiazine, antidepressivi, estrogeni, metoclopramide) o a malattie che compromettono la soppressione della secrezione di prolattina da parte dell'ipotalamo.

3) L'iperprolattinemia può essere asintomatica, ma solitamente causa amenorrea e galattorrea nelle donne. Circa il 25% dei casi di amenorrea e galattorrea secondarie sono causati dal prolattinoma. Negli uomini, i primi segni di iperprolattinemia sono l’impotenza e la perdita della libido. Successivamente si aggiungono la ginecomastia e la galattorrea.

B. Macroadenomi. I tumori di grandi dimensioni comprimono il tessuto ipofisario sano, causando ipopituitarismo di varia gravità. In primo luogo, di solito si sviluppa un deficit di ormoni gonadotropici, successivamente si sviluppa un deficit di ACTH. Il tumore diffuso oltre la sella turcica porta alla compressione del chiasma ottico e al progressivo deterioramento della vista, che spesso inizia con un'emianopsia bitemporale del quadrante superiore. Successivamente, il tumore può invadere il seno cavernoso, il terzo ventricolo, l'ipotalamo e il lobo temporale. Di solito il primo disturbo è la visione offuscata, nel 20% dei casi il mal di testa.

V. Anche i piccoli tumori che secernono ACTH o GH causano gravi disturbi endocrini (morbo di Cushing o acromegalia).

3. Diagnostica. La TC ad alta risoluzione (con o senza contrasto) consente di vedere su sezioni orizzontali o frontali una formazione occupante spazio nell'area della sella turcica, la struttura ossea della sella e del seno sfenoidale. Utilizzando la risonanza magnetica, oltre alle immagini orizzontali e frontali, è possibile ottenere anche immagini sagittali del cervello. La risonanza magnetica fornisce immagini peggiori del tessuto osseo rispetto alla TC, ma mostra le arterie adiacenti alla ghiandola pituitaria. Ciò permette di escludere un aneurisma, che talvolta imita un tumore.

4. Trattamento dipende dalle dimensioni del tumore e dai disturbi endocrini e visivi che provoca.

UN. Il trattamento chirurgico è indicato per la diffusione del tumore oltre la sella turcica, i cui segni possono includere danni al chiasma ottico o coinvolgimento di altri nervi cranici. L'introduzione nella pratica dell'agonista dopaminergico bromocriptina ha consentito di gestire la terapia conservativa in molti pazienti affetti da prolattinomi (vedi paragrafo IV.E.4.c).

1) Con l'approccio transfenoidale l'incidenza di complicanze e mortalità è significativamente inferiore rispetto a quello transcranico. L'uso del microscopio operatorio consente di rimuovere sia macro che microadenomi senza danneggiare il normale tessuto ipofisario.

2) Le moderne tecniche microchirurgiche hanno ridotto l'incidenza delle complicanze postoperatorie all'1%. Dopo la decompressione e la rimozione del tumore, la vista migliora nel 70-80% dei pazienti e viene completamente ripristinata in quasi il 50%. La probabilità di ripristino della vista dipende dalla durata del deficit visivo. Anche i disturbi endocrini possono regredire (ad esempio, dopo la rimozione di un tumore, l'infertilità viene curata nel 70% dei casi).

3) Durante l'intervento chirurgico vengono somministrati corticosteroidi per prevenire l'insufficienza surrenalica. Dopo l'intervento chirurgico, viene valutato il grado di disfunzione della ghiandola pituitaria e, se necessario, viene prescritta una terapia sostitutiva. Nel periodo postoperatorio può svilupparsi il diabete insipido, solitamente transitorio.

4) Se l'adenoma si estende oltre la sella turcica, spesso non può essere completamente rimosso; in questi casi è probabile una ricaduta.

B. L'irradiazione postoperatoria può ridurre significativamente il tasso di recidiva dopo resezione parziale (in uno studio - dal 42 al 13%). Di solito vengono prescritti 50-60 Gy in 5-6 settimane. L'entità del campo di irradiazione è determinata in base ai risultati della TC e della risonanza magnetica e ai dati operativi. Gamma Knife è utilizzato per i piccoli tumori (soprattutto quelli che causano acromegalia o malattia di Cushing) che si sono ripresentati dopo un intervento chirurgico.

V. Trattamento conservativo con bromocriptina. Normalmente, la secrezione di prolattina viene soppressa dal neurotrasmettitore ipotalamico dopamina. L'agonista sintetico della dopamina, la bromocriptina, provoca una significativa diminuzione dei livelli di prolattina sia nelle persone sane che nei pazienti con prolattinoma.

1) Il trattamento dei pazienti con prolattinoma inizia con l'uso di bromocriptina (di solito 2,5-5 mg 3 volte al giorno). Nella maggior parte dei casi, il successo può essere raggiunto senza intervento chirurgico. Nell'80% delle donne affette da amenorrea e galattorrea, i sintomi scompaiono e l'infertilità viene curata.

2) Alle donne che soffrono di infertilità deve essere ricordata la possibilità di una gravidanza durante il trattamento. Dovrebbero usare metodi contraccettivi non ormonali. Se si desidera rimanere incinta, non vengono utilizzati metodi contraccettivi. Se le mestruazioni ritardano di 48 ore, la bromocriptina può essere sospesa. Allo stesso tempo, durante la gravidanza, le condizioni dei pazienti possono peggiorare a causa della crescita del tumore e della progressione dei sintomi (durante la gravidanza, anche nelle persone sane, il volume della ghiandola pituitaria può raddoppiare). In questi casi, la bromocriptina può essere nuovamente prescritta, poiché non ha effetti dannosi sul feto. Tale esacerbazione durante la gravidanza con microadenomi si sviluppa nell'1% dei casi, ma con macroadenomi - nel 25%. Pertanto, se una paziente che desidera rimanere incinta ha un macroadenoma, di solito si consiglia di rimuoverlo.

3) I prolattinomi diffusi o invasivi di grandi dimensioni possono essere significativamente ridotti a seguito del trattamento con bromocriptina, mentre il deficit visivo e i disturbi endocrini regrediscono. Nella maggior parte delle cliniche la chirurgia è ancora considerata la metodica di scelta per tali adenomi, ma anche in questo caso la bromocriptina può essere utilizzata come terapia adiuvante; Per molti pazienti la sola bromocriptina è sufficiente.

4) Dopo la resezione subtotale di tumori di grandi dimensioni, la bromocriptina viene utilizzata in combinazione con o al posto della radioterapia.

5) A volte, sotto l'influenza della bromocriptina, i somatotropinomi e gli adenomi ormonalmente inattivi possono diminuire, ma in questi casi l'effetto del farmaco è meno prevedibile. I somatotropinomi possono diminuire con la somministrazione di octreotide, un analogo della somatostatina.

G. Tumori cerebrali metastatici. Le metastasi nella sostanza e nelle membrane del cervello sono una complicazione comune delle neoplasie maligne. All'autopsia si riscontrano nel 15-20% dei pazienti deceduti per neoplasie maligne. Le metastasi cerebrali sono più comuni nel cancro del polmone, nel cancro al seno e nel melanoma, ma sono possibili in quasi tutti i tumori maligni. Allo stesso tempo, lo sviluppo di sintomi neurologici in un malato di cancro può essere causato non solo dalle metastasi, ma anche da una serie di altri motivi (vedi Tabella 11.3).

Esistono due tipi principali di lesioni cerebrali metastatiche: linfonodi intracerebrali e infiltrazione tumorale diffusa delle meningi. A volte possono essere combinati. Tuttavia, la loro presentazione clinica e i metodi di trattamento differiscono in modo significativo e pertanto vengono considerati separatamente.

1. Metastasi intracerebrali

UN. Diagnostica. I linfonodi intracerebrali sono il tipo più comune di metastasi cerebrali. La metastasi avviene per via ematogena. La frequenza delle lesioni in una particolare parte del cervello corrisponde approssimativamente all'intensità del suo apporto di sangue (emisferi cerebrali, meno spesso cervelletto e ancor più raramente tronco encefalico). Le manifestazioni cliniche delle metastasi, come nel caso dei tumori cerebrali primari, sono causate da un aumento della pressione intracranica, danni alle vie metaboliche, edema cerebrale o crisi epilettiche. I sintomi più comuni sono mal di testa, disturbi mentali, paresi e squilibrio. In circa il 40% dei casi, la TC rileva una singola metastasi, nel 60% la risonanza magnetica a più linfonodi ha una sensibilità maggiore e rileva piccole metastasi multiple anche nei casi in cui è visibile una sola lesione alla TC.

B. Metastasi intracerebrali come prima manifestazione di una neoplasia maligna. Se un paziente con una diagnosi consolidata di tumore sviluppa sintomi neurologici, è necessario un esame immediato per identificare le metastasi intracerebrali. Tuttavia, a volte tali metastasi sono la prima manifestazione di una neoplasia maligna. Pertanto, quando viene rilevato un tumore al cervello, la sua natura metastatica dovrebbe essere esclusa.

Prima dell'intervento chirurgico per un sospetto tumore cerebrale primario, è necessario condurre un esame generale approfondito e studi di laboratorio e strumentali (emocromo completo, test delle urine, test del sangue occulto nelle feci, indicatori biochimici della funzionalità epatica, radiografia del torace). Poiché quasi tutte le metastasi intracerebrali sono di origine ematogena, esiste un'alta probabilità che il tumore primario o le metastasi si trovino nei polmoni. Se i test di routine e la radiografia del torace non sono conclusivi, è indicata una TC del torace. Altri metodi di ricerca raramente aiutano nella diagnosi del tumore primario a meno che l'anamnesi o l'esame generale non rivelino ulteriori sintomi.

V. Corticosteroidi (vedere anche paragrafo III.A.1). Alte dosi di corticosteroidi riducono il gonfiore del cervello, fornendo così un sollievo temporaneo. Le indicazioni per la terapia con corticosteroidi sono il rilevamento dello spostamento delle strutture cerebrali o dell'edema cerebrale alla TC o alla RM; Se tale terapia viene iniziata, viene continuata nel periodo pre e postoperatorio e durante la radioterapia. Se le dosi abituali di desametasone (4-6 mg ogni 6 ore) non alleviano il mal di testa intenso o non impediscono l’ulteriore progressione dei sintomi, dosi ultra elevate (25 mg ogni 6 ore) talvolta aiutano.

d. Trattamento chirurgico di singole metastasi. A volte è possibile rimuovere completamente singole metastasi situate in aree relativamente sicure del cervello (ad esempio, nel lobo frontale, lobo temporale dell'emisfero non dominante, cervelletto). Dopo l'intervento chirurgico, viene eseguita un'irradiazione cerebrale totale (25-40 Gy in 2-4 settimane) per sopprimere le cellule tumorali rimanenti o le micrometastasi non rilevate. Le singole metastasi vengono rimosse se non è presente una malattia generale grave o se vi sono dubbi sulla natura del tumore al cervello. Recenti studi randomizzati hanno dimostrato che la resezione di singole metastasi è associata ad un maggiore miglioramento sintomatico e ad una sopravvivenza più lunga rispetto alla sola radioterapia.

e. La radioterapia viene eseguita per metastasi multiple e singole metastasi inoperabili. Questo è uno dei pochi casi in cui la radioterapia è possibile senza esame istologico del tumore. La presenza di metastasi intracerebrali viene confermata preliminarmente mediante TC. Tipicamente, l'irradiazione cerebrale totale viene eseguita ad una dose di 2500-50 Gy per 2-4 settimane.

La risposta alla radioterapia dipende dalla struttura istologica del tumore. Le metastasi da cancro al seno o ai polmoni di solito rispondono meglio al trattamento rispetto alle metastasi da melanoma o sarcoma. Le condizioni dei pazienti sono generalmente gravi e il 20-30% di essi muore entro il primo mese dopo la radioterapia o addirittura prima del suo completamento. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti che sono in grado di completare l’intero ciclo di radiazioni riscontrano qualche miglioramento. Il tasso di sopravvivenza a 6 mesi in questo gruppo raggiunge il 30% e il 10% dei pazienti sopravvive fino a 1 anno. La morte di solito avviene a causa di metastasi estese piuttosto che a causa di un danno cerebrale. Se si verifica una ricaduta dopo un ciclo standard di radioterapia, i cicli ripetuti sono generalmente inefficaci.

e. La radioterapia stereotassica che utilizza un fascio di protoni o un coltello gamma può essere utilizzata per il trattamento iniziale di piccole metastasi, in aggiunta all'irradiazione cerebrale totale e anche per il trattamento delle recidive. Questo metodo prevede l’irradiazione di un volume molto limitato di tessuto cerebrale con una singola dose elevata. Tale irradiazione è generalmente ben tollerata poiché il volume del tessuto irradiato è piccolo e la dose diminuisce rapidamente con la distanza dal “bersaglio”, evitando la necrosi da radiazioni di aree sane del cervello. Le indicazioni, le complicazioni e i benefici di questo metodo non sono ancora stati determinati.

E. La chemioterapia (metotrexato, fluorouracile, clormetina, vincristina o ciclofosfamide) è inefficace. Spesso, durante la chemioterapia, le metastasi nei polmoni e nel fegato diminuiscono, ma nel cervello continuano a crescere. Ciò potrebbe essere dovuto al fatto che molti di questi farmaci non sono in grado di attraversare la barriera ematoencefalica. D'altra parte, i derivati ​​della nitrosourea (carmustina e lomustina) possono penetrare nel liquido cerebrospinale a concentrazioni terapeutiche, ma le metastasi intracerebrali sono raramente sensibili a questi farmaci.

2. Infiltrazione tumorale diffusa delle meningi

UN. Prevalenza. L'infiltrazione tumorale diffusa delle meningi, precedentemente considerata una malattia rara, è in realtà abbastanza comune. Nella maggior parte dei casi si sviluppa nei linfomi non Hodgkin, nel cancro del polmone a piccole cellule, nel cancro al seno, nel melanoma, nei tumori gastrointestinali e nella leucemia acuta. I danni alle meningi si verificano così spesso nella leucemia linfoblastica acuta e nelle forme blastiche dei linfomi che per queste malattie viene effettuata la prevenzione obbligatoria della neuroleucemia.

B. Quadro clinico. Le manifestazioni neurologiche comprendono sintomi causati da danni ai nervi cranici o spinali (ad esempio, dolore radicolare e paresi, debolezza dei muscoli facciali, disturbi oculomotori) e sintomi cerebrali generali (mal di testa, disturbi mentali). Questo quadro clinico differisce significativamente dalle manifestazioni delle metastasi intracerebrali, che sono più caratterizzate da sintomi di danno alle vie (ad esempio emiparesi o emianopsia). Circa un terzo dei pazienti con infiltrazione tumorale diffusa delle meningi presenta anche metastasi intracerebrali.

V. Diagnostica

1) La diagnosi di infiltrazione tumorale diffusa delle meningi è confermata rilevando le cellule tumorali nel liquido cerebrospinale. In alcuni pazienti, tali cellule vengono rilevate solo durante ripetuti esami citologici del liquido cerebrospinale. Nelle metastasi puramente intracerebrali, non sono presenti cellule tumorali nel liquido cerebrospinale, quindi il rilevamento di queste cellule indica chiaramente il coinvolgimento delle meningi.

2) Con l'infiltrazione tumorale diffusa delle meningi, il liquido cerebrospinale spesso presenta un aumento del contenuto proteico e una diminuzione del contenuto di glucosio, ma questi cambiamenti non sono specifici. Sono possibili citosi moderata e dissociazione delle cellule proteiche.

3) Con la TC e la RM l'accumulo di contrasto nelle cisterne subaracnoidee della base del cervello ha significato diagnostico. Tuttavia, nella maggior parte dei pazienti questi metodi non rilevano cambiamenti o rilevano solo un lieve idrocefalo. La RM della regione lombare con gadolinio o mielografia può rivelare noduli tumorali sulle radici della cauda equina.

4) La diagnosi precoce dell'infiltrazione tumorale diffusa delle meningi richiede un'elevata vigilanza e studi citologici del liquido cerebrospinale, compresi quelli ripetuti.

d. Trattamento. A causa del danno diffuso alle meningi, il trattamento è efficace solo quando colpisce l'intero sistema nervoso centrale.

1) L’irradiazione craniospinale alla dose di 40 Gy al cervello e 30 Gy al midollo spinale può essere piuttosto efficace. Tuttavia, nella maggior parte dei pazienti affetti da cancro, radiazioni così potenti portano a una grave soppressione dell'ematopoiesi e, nel resto, le possibilità di una successiva chemioterapia sono fortemente limitate. Pertanto questo tipo di trattamento non è raccomandato. D'altro canto, la somministrazione intratecale di agenti antitumorali può essere efficace (a differenza di altri tumori cerebrali), poiché sono colpite le meningi stesse.

2) Chemioterapia intratecale. Attualmente, l'irradiazione locale delle lesioni (ad esempio, con coinvolgimento del nervo facciale o sindrome della cauda equina) è combinata con la frequente somministrazione intratecale di metotrexato, citarabina, tioTEP o una combinazione di questi. Nella maggior parte dei casi, soprattutto quando sono presenti metastasi intracerebrali, viene eseguita anche l'irradiazione generale del cervello. Tipicamente, vengono somministrati 12 mg di metotrexato, 50 mg di citarabina o 10 mg di tioTEF 2 volte a settimana. Il metotrexato entra nel sangue e può causare infiammazione delle mucose e soppressione dell'ematopoiesi. Queste complicazioni possono essere prevenute assumendo calcio folinato. I farmaci sono diluiti in solventi che non contengono conservanti, poiché questi ultimi possono causare gravi danni al sistema nervoso centrale.

Recenti studi di farmacocinetica hanno dimostrato che la somministrazione più frequente di dosi più piccole prolunga la permanenza del farmaco nel liquido cerebrospinale, ma non produce picchi di concentrazione eccessivamente elevati che causano effetti tossici sul sistema nervoso. Quando si somministra 1 mg di metotrexato ogni 12 ore, si ottiene lo stesso effetto di quando si somministrano 12 mg del farmaco 2 volte a settimana, ma la dose totale e la probabilità di effetti collaterali sono inferiori.

3) Durata del trattamento. Il miglioramento clinico e citologico (secondo l'esame del liquido cerebrospinale) si verifica solitamente dopo le prime 2-4 iniezioni. La chemioterapia intratecale viene continuata fino alla scomparsa delle cellule tumorali dal liquido cerebrospinale, dopodiché vengono somministrate una o due dosi di consolidamento. Quindi, per 6-12 mesi (se non si verifica una recidiva), viene eseguita la terapia di mantenimento (1 iniezione al mese).

4) Modalità di somministrazione intratecale. Dopo punture lombari multiple, la pressione (a causa della perdita di liquido cerebrospinale) diventa spesso molto bassa ed è spesso difficile determinare se il farmaco è entrato nello spazio subaracnoideo. Inoltre, anche dopo una somministrazione endolombare riuscita, il farmaco viene distribuito in modo non uniforme nel liquido cerebrospinale. La somministrazione intraventricolare attraverso il serbatoio di Ommaya è certamente più efficace perché è probabile che il farmaco entri nello spazio subaracnoideo, si distribuisce più uniformemente nel liquido cerebrospinale e non sono necessarie punture lombari ripetute per iniettare il farmaco o ottenere campioni di liquido cerebrospinale. Tuttavia, in mani inesperte, l'uso del serbatoio Ommaya è irto di gravi complicazioni (p. es., infezione, spostamento della cannula ventricolare).

Uno studio di liquorodinamica utilizzando acido dietilentriamminopentaacetico marcato con 111In attraverso il serbatoio di Ommaya consente di identificare una violazione del deflusso del liquido cerebrospinale dal sistema ventricolare, a livello del canale spinale o sulla superficie convessa degli emisferi.

5) Metodo di somministrazione intraventricolare di farmaci attraverso il serbatoio di Ommaya

a) Il paziente viene posto nella posizione Trendelenburg con un leggero angolo di inclinazione del lettino. In questo caso, il deflusso del liquido cerebrospinale migliora quando si preleva un campione sotto l'influenza della gravità.

b) Nella posizione del serbatoio, i capelli vengono rasati, la pelle viene accuratamente trattata e coperta con tovaglioli per garantire la sterilità.

c) Per chiudere in modo sicuro il foro di puntura, il serbatoio viene forato obliquamente rispetto alla superficie con un ago sottile (23 o 25 G). Non viene utilizzata l'anestesia locale.

d) Raccogliere il liquido cerebrospinale che scorre a causa della gravità. Viene determinato il contenuto cellulare nel campione e vengono eseguiti studi citologici e batteriologici.

e) Con attenzione, mantenendo la sterilità, attaccare la siringa con il farmaco. L'iniezione viene eseguita lentamente (nell'arco di diversi minuti). Il volume del fluido iniettato deve essere inferiore al volume del liquido cerebrospinale prelevato.

f) Capacità del serbatoio - 1,4 ml; deve essere lavato con 2-3 ml di liquido cerebrospinale o soluzione salina senza conservanti.

g) Con un uso corretto, il serbatoio Ommaya può essere perforato più di 100 volte senza timore di perdite di liquido cerebrospinale. La procedura è relativamente indolore, sebbene siano possibili vertigini transitorie, mal di testa e nausea. Se compaiono dolori locali, febbre, meningismo o mal di testa persistente, è necessario escludere un'infezione dell'apparato.

6) Il principale effetto collaterale della chemioterapia intraventricolare è neurotossico; la sua probabilità aumenta quando la chemioterapia è combinata con l'irradiazione generale del cervello. Molti pazienti sviluppano leucoencefalopatia con demenza nel corso dell’anno successivo.

7) Previsione. Il trattamento intensivo precoce porta ad un significativo miglioramento clinico e ad un aumento dell'aspettativa di vita nell'infiltrazione tumorale diffusa delle meningi causata dal cancro al seno (in circa il 50% dei casi), nonché dalla leucemia e dal linfoma (in più dell'80% dei casi). Per il cancro del polmone e il melanoma, il trattamento è inefficace. La chemioterapia e la radioterapia intratecale sono accompagnate da gravi complicanze, quindi sono indicate solo in situazioni in cui le condizioni generali del paziente e la prognosi sfavorevole della malattia richiedono una terapia attiva. Senza trattamento o se è inefficace, la malattia progredisce costantemente e porta alla morte entro poche settimane dall'esordio dei disturbi neurologici.

V. TUMORI DEL SNC NEI BAMBINI

Le neoplasie maligne sono la seconda causa di morte nei bambini di età compresa tra 1 e 15 anni e i tumori del sistema nervoso centrale sono la seconda più comune tra gli altri tumori infantili. Molto spesso, i tumori cerebrali nei bambini si trovano nella fossa cranica posteriore e nell'area della sella turcica. La diagnosi precoce dei tumori di questa localizzazione può essere difficile, poiché i loro sintomi focali compaiono tardivamente.

A. Astrocitoma cerebellare

1. Prevalenza. L’astrocitoma cerebellare è il tumore cerebrale più comune nei bambini. È caratterizzato da una crescita lenta e da una prognosi favorevole.

2. Quadro clinico. L'astrocitoma cerebellare di solito si verifica nei bambini di età compresa tra 5 e 10 anni. Nei bambini piccoli, gli unici segni possono essere irritabilità, vomito ripetuto e ingrossamento della testa (a causa dell'idrocefalo non comunicante). Più spesso compaiono prima i sintomi di danno agli emisferi cerebellari (compromissione della coordinazione dei movimenti e atassia).

3. Trattamento chirurgico. Gli astrocitomi si trovano solitamente negli emisferi cerebellari, molto meno spesso nel verme. In almeno la metà dei casi, i tumori hanno una struttura simile a una cisti, a volte con l'intera massa tumorale contenuta all'interno di un nodulo parietale relativamente piccolo. La rimozione di un tale nodulo porta ad una cura completa.

4. Ricadite. Dopo la rimozione del tumore, le recidive sono rare, anche dopo decenni. Pertanto, la rimozione efficace dell'astrocitoma cerebellare spesso porta alla guarigione, ma l'osservazione (comprese TC e RM) è comunque necessaria per una diagnosi tempestiva di recidiva. In caso di recidiva, viene eseguito un nuovo intervento chirurgico seguito da radioterapia.

5. Radioterapia. In alcuni casi, gli astrocitomi cerebellari crescono così lentamente che anche con la resezione parziale del tumore, la sua ulteriore crescita non si verifica e i pazienti vivono a lungo. Più spesso, tuttavia, dopo la resezione parziale, riprende la crescita del tumore, che può portare alla morte. Secondo alcuni dati, se non è possibile ripetere un intervento chirurgico, la radioterapia aumenta l’aspettativa di vita.

B. Medulloblastoma

1. Prevalenza. Il medulloblastoma è al secondo posto per frequenza tra i tumori cerebrali nei bambini. Si manifesta prevalentemente tra i 2 e i 10 anni, ma in circa il 30% dei casi si manifesta nell'adolescenza e nella giovane età adulta.

2. Quadro clinico. Il medulloblastoma si sviluppa dalle cellule neuroectodermiche embrionali del cervelletto. Molto spesso è localizzato sulla linea mediana, coinvolgendo il verme cerebellare e il quarto ventricolo, e le manifestazioni iniziali sono causate da idrocefalo non comunicante e aumento della pressione intracranica. Tuttavia, nei bambini di età superiore ai 6 anni, il medulloblastoma è spesso localizzato negli emisferi cerebellari, causando disturbi cerebellari (abasia, astasia, atassia).

3. Crescita e metastasi. Il medulloblastoma, sviluppandosi dal verme cerebellare, spesso occlude la cavità del quarto ventricolo e infiltra il tronco encefalico. Il tumore può anche diffondersi sulla superficie del cervelletto sotto forma di placche. Nel 25% dei casi, al momento del rilevamento, vengono rilevate l'infiltrazione delle meningi e la diffusione metastatica del medulloblastoma lungo le vie del liquido cerebrospinale (nel midollo spinale, nella base o negli emisferi del cervello).

4. Trattamento chirurgico. A causa della sua posizione sfavorevole, della crescita invasiva e della tendenza a metastatizzare, di solito è impossibile rimuovere completamente il tumore. Tuttavia, l'intervento viene eseguito su tutti i pazienti al fine di stabilire una diagnosi istologica accurata, rimuovere il più possibile il tessuto tumorale e ripristinare la pervietà delle vie di conduzione del liquor. A volte è necessario un intervento chirurgico di bypass.

5. Radioterapia. A differenza della maggior parte degli altri tumori cerebrali, il medulloblastoma è molto sensibile alle radiazioni. A causa della tendenza del medulloblastoma a metastatizzare lungo le vie del liquido cerebrospinale, viene eseguita l'irradiazione craniospinale. Recentemente sono state utilizzate le dosi massime tollerate di radiazioni: 50-60 Gy nell'area del tumore e 36 Gy nel cervello e nel midollo spinale. Nei bambini sotto i 3 anni le dosi sono inferiori.

6. Previsione. Per le lesioni localizzate, nel 60% dei pazienti si osserva un periodo libero da malattia di 5 anni dopo ampia resezione del tumore e irradiazione craniospinale. Si ritiene che nella maggior parte di questi casi sia stata raggiunta una guarigione completa. Oltre l’80% dei pazienti che vivono a lungo dopo il trattamento conducono una vita normale e non presentano gravi disturbi neurologici. Se c'è diffusione del tumore, il tasso di sopravvivenza a 5 anni dopo l'irradiazione craniospinale è inferiore al 40%.

7. Chemioterapia. A causa della sua rapida crescita e di altre caratteristiche biologiche, il medulloblastoma è sensibile alla chemioterapia. La combinazione di radiazioni con chemioterapia come vincristina, lomustina, ciclofosfamide, procarbazina, clormetina o cisplatino può migliorare significativamente la prognosi dei pazienti con malattia disseminata. Sono in corso studi collaborativi per sviluppare indicazioni e regimi chemioterapici ottimali, in particolare nei pazienti con recidiva tumorale.

8. Compromissione intellettiva dopo l'irradiazione craniospinale può essere piuttosto pronunciata, soprattutto nei bambini piccoli. La chemioterapia adiuvante può ridurre la dose di radiazioni, riducendo così il rischio di questa complicanza.

B. Ependimoma

1. Informazioni generali. Gli ependimomi (tumori delle cellule ependimali) sono comuni durante l'infanzia. Circa il 70% degli ependimomi nei bambini si sviluppano nel quarto ventricolo, il 20% nei ventricoli laterali e il 10% nella regione della cauda equina. L'età media di insorgenza del tumore in queste aree è rispettivamente di 2, 6 e 13 anni. Negli adulti talvolta si riscontrano anche ependimomi, solitamente nel midollo spinale e nei ventricoli laterali. La maggior parte degli ependimomi sono istologicamente benigni. L'ependimoma maligno, o ependimoblastoma, è raro.

2. Trattamento chirurgico.È necessaria la resezione del tumore nella massima misura possibile. Purtroppo, gli ependimomi del quarto ventricolo spesso crescono alla base del midollo allungato, rendendone impossibile la completa rimozione. Spesso, al momento della diagnosi, sono presenti ostruzione ventricolare e idrocefalo, che richiedono uno shunt.

3. Radioterapia. Gli ependimomi in quasi tutti i casi recidivano dopo l'intervento chirurgico, indipendentemente dalla loro posizione o dall'entità della resezione. La radioterapia postoperatoria (45-60 Gy in 4-6 settimane) aumenta significativamente l'aspettativa di vita.

4. Previsione. 5-10 anni dopo una resezione estesa e una radioterapia, il 70% dei pazienti con ependimoma benigno sopravvive. La prognosi è meno favorevole dopo la resezione parziale, in questa situazione il tasso di sopravvivenza a 5 anni è del 30-40%;

5. Metastasi. Come i medulloblastomi, gli ependimomi maligni metastatizzano lungo le vie del liquido cerebrospinale. Pertanto, per ridurre la probabilità di diffusione del tumore nel sistema nervoso centrale e migliorare la prognosi, viene utilizzata l'irradiazione craniospinale. Con tumori istologicamente benigni, il rischio di metastasi è basso, quindi è sufficiente l'irradiazione del letto tumorale. La qualità della vita dopo il successo del trattamento è generalmente soddisfacente e pertanto sono necessarie una diagnosi precoce e una terapia attiva. Sono in corso studi cooperativi sull'efficacia della chemioterapia pre e post radioterapia.

D. Gliomi del tronco cerebrale

1. Prevalenza. I gliomi del tronco cerebrale si verificano più spesso prima dei 10 anni di età. Rappresentano circa il 15% di tutti i tumori cerebrali infantili.

2. Diagnostica. La sede preferita per i gliomi del tronco encefalico è il ponte. Caratterizzato da un graduale aumento dei segni di danno ai nervi cranici (soprattutto VI, VII, IX e X), atassia, emiparesi e mal di testa. La TC e la RM ad alta risoluzione sono spesso utili nella diagnosi di un tumore.

3. Trattamento chirurgico. Poiché il tumore si trova all'interno del tronco encefalico, non è accessibile alla chirurgia e pertanto nella maggior parte dei casi non viene eseguita una biopsia. La diagnosi si basa principalmente sul quadro clinico e sui dati TC e RM.

4. Radioterapia. L'irradiazione del tronco encefalico (40-60 Gy in 4-6 settimane) provoca un significativo miglioramento clinico nel 70% dei pazienti con sospetto glioma del tronco encefalico. Nel 25-30% dei pazienti si osserva un periodo libero da malattia di cinque anni. Tuttavia è difficile interpretare questi risultati poiché nella maggior parte dei casi la diagnosi non è stata confermata istologicamente. Va tenuto presente che la storia naturale dei gliomi del tronco cerebrale varia notevolmente. La maggior parte dei pazienti presenta una ricaduta entro 18 mesi dall'irradiazione.

5. Corticosteroidi a dosi elevate alleviano le condizioni dei pazienti per diverse settimane o mesi, ma non prevengono la morte.

D. Craniofaringioma

1. Prevalenza. Il craniofaringioma è un tumore dell'epitelio del recesso ipofisario di Rathke. Si manifesta sia nei bambini che negli adulti e rappresenta circa il 3% di tutti i tumori cerebrali.

2. Quadro clinico. Le manifestazioni cliniche del craniofaringioma sono causate dalla compressione del chiasma ottico e dei tratti ottici, dalla disfunzione dell'ipotalamo e dell'ipofisi e dall'aumento della pressione intracranica. Più dell'80% dei bambini e il 40% degli adulti affetti da craniofaringioma presentano calcificazioni all'interno o al di sopra della sella turcica.

3. Trattamento chirurgico. Dal punto di vista biologico e istologico il craniofaringioma è un tumore benigno, ma la sua localizzazione in prossimità di centri nervosi vitali e neuroendocrini ne impedisce la completa asportazione. A volte il tumore può ancora essere completamente rimosso utilizzando un microscopio operatorio, ma le inevitabili complicazioni e la necessità di una costante terapia ormonale sostitutiva rendono relativo il successo dell'intervento chirurgico. Anche in caso di rimozione apparente completa, il 20-30% dei pazienti sviluppa una ricaduta nel giro di diversi anni. Nella maggior parte dei casi è possibile solo una resezione parziale, dopo la quale la probabilità di recidiva è molto alta.

4. Radioterapia. Dopo la resezione parziale, la radioterapia può ritardare significativamente e, in alcuni casi, prevenire le recidive. Studi recenti hanno dimostrato che il periodo libero da malattia dopo resezione subtotale e irradiazione è superiore a 10 anni.

E. Tumori della regione pineale

1. Quadro clinico. I tumori della regione pineale di solito si verificano nell’adolescenza o nella giovane età adulta. Le loro manifestazioni cliniche sono causate dalla compressione del tegmento del mesencefalo (sindrome di Parinaud) o dall'ostruzione dell'acquedotto silviano con sviluppo di idrocefalo non comunicante. Tali tumori possono anche diffondersi in avanti, causando danni all'ipotalamo, manifestati dal diabete insipido e dalla pubertà precoce, e al tratto visivo.

2. Istologia. Nella regione pineale possono svilupparsi diversi tipi di tumori, biologicamente e istologicamente diversi tra loro, ma che causano un quadro clinico simile.

UN. Il disgerminoma è il tumore più comune (oltre il 50% dei casi) della regione pineale. Cresce da cellule germinali indifferenziate della ghiandola pineale o dell'ipotalamo.

B. In quest'area possono insorgere altri tumori a cellule germinali, inclusi teratomi e carcinomi embrionali. Con i tumori a cellule germinali, il livello di alfa-fetoproteina può aumentare nel liquido cerebrospinale e la subunità beta di hCG nel plasma.

V. Inoltre, ci sono tumori che si sviluppano dal parenchima della ghiandola pineale (pineocitoma e pineoblastoma), tumori gliali (astrocitoma, ganglioneuroma) e cisti epidermoidi.

3. Trattamento. Quando un aumento della pressione intracranica è associato a idrocefalo non comunicante, viene eseguito per primo il bypass ventricolare. La radioterapia è indicata per i tumori a cellule germinali perché questi tumori sono altamente sensibili alle radiazioni. In ogni caso è indicato l'intervento chirurgico.

4. Metastasi I tumori maligni della regione pineale possono metastatizzare lungo le vie del liquido cerebrospinale, quindi il trattamento dipende dai dati di un esame citologico del liquido cerebrospinale. Se il midollo spinale è danneggiato, viene eseguita l'irradiazione craniospinale. Se il tumore si ripresenta dopo l'intervento chirurgico e la radioterapia, viene somministrata la chemioterapia, che può alleviare le condizioni del paziente.

Il desametasone è utilizzato per i tumori cerebrali come uno dei principi del trattamento.
Se un paziente presenta segni di aumento della pressione intracranica alla TC e viene rilevata una formazione intracranica con edema, viene prescritto il desametasone senza attendere i risultati dell'esame istologico.

Il desametasone in oncologia cerebrale riduce l'edema perifocale, questo porta ad una riduzione parziale dei sintomi focali e ad una diminuzione dell'ICP. Nei pazienti con tumori cerebrali, i sintomi dell'ipertensione intracranica e i disturbi focali diminuiscono entro due giorni dalla terapia con desametasone. Dopo cinque giorni, i pazienti mostrano un miglioramento completo.

Ma è vietato prescriverlo per un lungo periodo, poiché ciò può portare a complicazioni: edema facciale o miopatia prossimale. Si consiglia di sospendere gradualmente il farmaco nel corso di un mese. Tuttavia, se il farmaco viene interrotto bruscamente, si può osservare un aumento della pressione intracranica con sintomi caratteristici. In questi casi è necessario aumentare nuovamente la dose del medicinale.

La reazione alla sospensione del farmaco può variare di intensità: in alcune persone è più rapida, in altre è più lenta.

Controindicazione al farmaco: diabete, ipertensione grave, ulcera sanguinante del tratto digestivo.

Altri trattamenti

• Utilizzo di agenti osmotici. Per ridurre urgentemente l'ICP, viene prescritto il mannitolo. La somministrazione del farmaco riduce il contenuto di acqua nel tessuto cerebrale.
• . Consigliato per i pazienti con tumori cerebrali secondari.
  I pazienti che possono trarre beneficio dalla radioterapia includono quelli con tumori radiosensibili e tumori secondari multipli e quelli che traggono beneficio dal desametasone.
• Metodo chirurgico. Questo metodo può essere raccomandato per i pazienti giovani se presentano metastasi singole e in assenza di segni di un processo tumorale esteso.
• . Per eseguire questo metodo vengono utilizzati farmaci di origine naturale, farmaci sintetici e semisintetici, antibiotici e antimetaboliti. Questo metodo consiste nell'utilizzare uno o più farmaci secondo uno schema.
• Intervento endoscopico. Consigliato per malattie patologiche dopo lesioni cerebrali traumatiche. Il metodo evita lesioni ai nervi e ai vasi sanguigni.

La maggior parte dei pazienti con glioblastoma sono esposti al desametasone perché questo corticosteroide è il trattamento di prima linea per controllare il gonfiore del cervello. Molte persone assumono desametasone anche durante la radioterapia ed eventualmente anche ulteriormente se rimane un tumore significativo dopo l’intervento chirurgico. Il desametasone è un analogo del cortisolo prodotto dall'organismo, ma circa 25 volte più potente. Il desametasone ha una lunga lista di potenziali effetti collaterali avversi con l'uso a lungo termine, tra cui debolezza muscolare, perdita ossea, diabete indotto da steroidi, immunosoppressione, aumento di peso ed effetti psicologici.

Nuovi dati mostrano il collegamento tra l'uso di desametasone e un tempo di sopravvivenza più breve per il glioblastoma! Questa evidenza deve essere valutata rispetto al fatto che l’edema cerebrale acuto non controllato può essere fatale di per sé e che il desametasone è spesso necessario per controllarlo.

Tuttavia, si dovrebbe sempre tentare di utilizzare il desametasone alla dose efficace più bassa e di ridurne l'uso una volta che l'edema è controllato sotto la guida di un medico. Tuttavia, nella Federazione Russa, di regola, l'oncologo prescrive il desametasone per tutta la vita e in dosi elevate!

In uno studio retrospettivo 622 pazienti con glioblastoma , trattati presso lo Sloan Kettering Cancer Center, l'analisi ha mostrato un'associazione negativa indipendente tra l'uso di steroidi (desametasone) all'inizio della radioterapia e la sopravvivenza.I pazienti che non assumevano desametasone all'inizio della radioterapia avevano una sopravvivenza mediana di 20,6 mesi, mentre i pazienti che assumevano desametasone avevano una sopravvivenza mediana di 12,9 mesi. Non sono state riscontrate differenze significative nell'età, nel sesso, nella durata dei sintomi o nell'uso di temozolomide tra i pazienti che avevano ricevuto o meno steroidi all'inizio della terapia. L'uso di steroidi era significativamente più comune nei pazienti con punteggi di prestazione Karnofsky inferiori, stato mentale alterato, funzione neurologica alterata, intervento chirurgico meno esteso e dosaggio di radiazioni inferiore. Di conseguenza, l’uso di steroidi era significativamente più comune nei gruppi con divisioni più ricorsive. Tuttavia, l’analisi di regressione multivariata ha mostrato che la sopravvivenza globale era indipendentemente associata all’uso di steroidi all’inizio della radioterapia.

Una simile associazione negativa con gli esiti di sopravvivenza è stata riscontrata nei pazienti di uno studio di fase 3 sulla temozolomide nel 2005 per una coorte di 832 pazienti con glioblastoma , registrato nella rete tedesca Glioma.La sopravvivenza libera da progressione e la sopravvivenza globale erano inferiori nei pazienti esposti agli steroidi.

La relazione trauso e risultati degli steroidi 573 pazienti dallo studio principale dell’EORTC NCIC (Gorlia et al., 2008; Stupp et al., 2014). Gli steroidi erano un fattore prognostico sia per la sopravvivenza libera da malattia che per la sopravvivenza globale, e dosi più elevate di steroidi erano un fattore prognostico negativo (nei pazienti trattati con la sola radioterapia, più che nei pazienti trattati con radioterapia + temozolomide seguita da temozolomide).

Gli autori della revisione concludono:"Dato che è improbabile che vengano mai condotti studi clinici controllati per affrontare la questione degli steroidi nel glioblastoma, riteniamo che i nostri dati clinici retrospettivi e i corrispondenti dati provenienti da modelli animali forniscano La prova più forte è contro l’uso tradizionale, spesso acritico, degli steroidi nei pazienti con tumori al cervello”.

Successivi studi sui topi hanno contribuito a corroborare queste osservazioni cliniche retrospettive. In un modello murino di glioblastoma geneticamente modificato basato su PDGFB, il desametasone da solo non ha avuto alcun effetto sulla sopravvivenza, ma il pretrattamento con desametasone 3 giorni prima di una singola dose di 10 Gy di radiazioni ha influenzato negativamente l'efficacia delle radiazioni. Questo effetto negativo del desametasone sull’efficacia delle radiazioni è stato ancora più drammatico quando sono state utilizzate dosi multiple di desametasone. , a cui sono stati somministrati fino a 5 trattamenti utilizzando radiazioni da 2 Gy, che imitano più da vicino la radioterapia standard per i pazienti con glioblastoma. Al contrario, l’anticorpo anti-VEGF, che potrebbe essere considerato un surrogato murino dell’Avastin, non ha influenzato l’efficacia delle radiazioni.

Uno studio in vivo lo ha dimostrato Il desametasone può influenzare le radiazioni , rallentando la proliferazione, con conseguente più cellule nella fase G1 più radioresistente del ciclo cellulare e meno cellule nella fase G2/M più radiosensibile. Questa scoperta ha implicazioni di vasta portata per la potenziale interferenza dei farmaci con i meccanismi d'azione citotossici sul ciclo cellulare efficacia della radioterapia. Gli autori concludono che gli anticorpi anti-VEGF, in particolare il bevacizumab (Avastin), possono essere utilizzati come decongestionante alternativo durante la radioterapia al posto degli steroidi.

Inoltre, si può notare che il desametasone è un induttorela glicoproteina p (che aiuta a “spremere” la chemioterapia dalle cellule tumorali) aumenta i livelli di glucosio nel sangue.

Per controllare l'edema cerebrale e cercare di ridurre la dose di desametasone (o interromperla completamente), puoi prendere in considerazione l'assunzione di e.