Hälsosam livsstil

Viral hepatit är det orsakande medlet för överföring av infektion. Viral hepatit A

Innehållet i artikeln

Hepatit A(synonymer för sjukdomen: Botkins sjukdom, infektionssjukdom eller epidemi, hepatit) - en akut infektionssjukdom orsakad av hepatit A-virus, huvudsakligen med en fekal-oral infektionsmekanism; kännetecknas av närvaron av en initial period med en ökning av kroppstemperaturen, dyspeptiska, influensaliknande symtom, dominerande leverskada, symtom på hepatit, metabola störningar och ofta gulsot.

Historiska data om hepatit A

Länge betraktades sjukdomen av misstag som katarral gulsot, orsakad av blockering av den gemensamma gallgången med slem och svullnad av dess slemhinna (R. Virchow, 1849). För första gången uttrycktes ståndpunkten att så kallad katarral gulsot är en infektionssjukdom vetenskapligt underbyggd av S. P. Botkin (1883). Det orsakande medlet för sjukdomen, hepatit A-virus (HAV), upptäcktes 1973. S. Feinstone.

Etiologi av hepatit A

Det orsakande medlet för hepatit A tillhör familjen Picornaviridae(Italiensk picollo - liten, liten; engelsk RNA - ribonukleinsyra), ett släkte av enterovirus (typ 72). Till skillnad från andra enterovirus har HAV-replikation i tarmen inte definitivt bevisats. HAV är en partikel med en storlek på 27 - 32 nm, som inte innehåller lipider och kolhydrater. Viruset kan föröka sig i vissa primära och kontinuerliga cellkulturer av människor och apor. Viruset är resistent mot miljöfaktorer, kan överleva i rumstemperatur i flera månader, är känsligt för formalin, koncentrerade lösningar av kloramin och blekmedel, är resistent mot frysning och förblir livskraftigt i två år vid en temperatur på -20 ° C.
Sterilisering med strömmande ånga vid en temperatur av 120 ° C i 20 minuter inaktiverar helt smittsamt material.

Epidemiologi av hepatit A

Den enda smittkällan är en sjuk person. Frisättningen av patogenen i den yttre miljön med avföring börjar under inkubationsperioden, 1-3 veckor före uppkomsten av kliniska symtom på sjukdomen. Den största smittsamheten observeras under de första 1-2 dagarna av sjukdomen och upphör efter den 10-14:e dagen av sjukdomen. Patogenen finns i urin, menstruationsblod och sperma, vilket är av mindre epidemiologisk betydelse.
Det finns ingen patogen i bröstmjölk. Ofta är infektionskällan patienter med anikteriska och inparanta former av viral hepatit A, vars antal avsevärt kan överstiga antalet patienter med den manifesta formen. Virustransport observeras inte.
Den huvudsakliga mekanismen för infektion är fekal-oral, utförd av vatten, mat och kontakt-hushållsvägar. Det finns ett stort antal fall av mat- och vattenutbrott av infektion. Ofta inträffar grupputbrott av viral hepatit A på förskoleinstitutioner och skolor. Det finns en möjlighet för parenteral infektion med hepatit A under medicinska procedurer, men den korta varaktigheten av perioden med viremi gör denna infektionsväg sekundär. Sexuell överföring är möjlig.
Mottagligheten hos människor för infektion med hepatit A är 100 %. På grund av den intensiva spridningen av sjukdomen lyckas de flesta människor återhämta sig från den ikteriska eller anikteriska formen av infektionen före 14 års ålder. När det gäller åldersstruktur ligger förekomsten av hepatit A nära infektionssjukdomar hos barn (mässling, scharlakansfeber). Vuxna står för cirka 10-20 % av alla hepatit A-fall.
Säsongsvariation är höst-vinter, observeras endast bland barn. Periodiciteten för ökningen av incidensen med ett intervall på 5-5 år är karakteristisk.
Hepatit A är en mycket vanlig infektion; incidensen beror på tillståndet för sanitetskultur och offentliga bekvämligheter. Immuniteten är stark och livslång.

Patogenes och patomorfologi av hepatit A

Patogenes har inte studerats tillräckligt. Detta beror till stor del på bristen på en adekvat modell av sjukdomen och bristen på data om replikeringen av patogenen. Enligt schemat utvecklat av A.F. Bluger och I. GI. Novitsky (1988), det finns sju huvudfaser av patogenes.
I. Epidemiologisk fas, eller penetration av patogenen i människokroppen.
II. Enteral fas. Viruset kommer in i tarmarna, men det kan inte upptäckas i cellerna i tarmslemhinnan. Hypotesen att viruset förökar sig i tarmarna bekräftas experimentellt hos tamarinapor. Enligt elektronmorfologiska studier, i början av sjukdomen, finns tecken på cytolys av varierande grad i enterocyter, liknande de som observeras vid olika virusinfektioner.
III. Regional lymfadenit.
IV. Den primära generaliseringen av infektion är penetrationen av patogenen genom blodet in i parenkymala organ.
V. Hepatogen fas, som börjar med virusets penetration i levern. Det finns två former av leverskador. I ett fall täcker förändringarna mesenkymet, hepatocyterna skadas inte och processen slutar i fasen av parenkymal spridning. I den andra formen observeras måttlig skada på hepatocyter. Man trodde att cellskada endast orsakades av den cytopatiska effekten av viruset (CPE). Utvecklingen av patologiska förändringar i levern sammanfaller emellertid med uppkomsten av antikroppar mot viruset, och de mest betydande förändringarna utvecklas efter upphörandet av viral replikation. Det har bevisats att viruset är kapabelt att orsaka ett starkt och snabbt immunsvar, antikroppar uppträder redan innan de kliniska symtomen börjar och sensibilisering av immunocyter sker tidigt. Allt detta ger anledning att tro att förstörelsen av hepatocyter till stor del är förknippad med immunologiska processer.
VI. Fasen av sekundär viremi associerad med frisättningen av viruset från skadade leverceller.
VII. Konvalescensfas.
Sekundär viremi slutar med förstärkning av immunförsvaret, befrielse av kroppen från viruset och övervägande av reparativa processer.
Morfologiska förändringar i fallet med hepatit A skiljer sig något från de som observerats hos patienter med viral hepatit B. Den karakteristiska morfologiska typen av leverskada vid hepatit A är portal eller periportal hepatit. Inflammatoriska och alternativa förändringar i den centrala zonen av leverloben runt levervenen observeras som regel inte. Elektronmikroskopisk undersökning påvisar inte hepatit A-virus i levervävnad.

Hepatit A-klinik

Följande kliniska former av hepatit A särskiljs: ikterisk (med cytolyssyndrom; med kolestassyndrom), anikterisk, subklinisk.
Sjukdomen uppträder oftast i en akut cyklisk form, även om exacerbationer, återfall, utdraget förlopp och övergång till en kronisk form är möjliga (0,3-0,5% av patienterna).
Följande sjukdomsperioder särskiljs: inkubation; initial, eller pre-Zhovtyanichny; ikterisk; konvalescens. Inkubationstiden varar 10-50 dagar, i genomsnitt 15-30 dagar.

Gulsot form

Inledande period. I de flesta fall börjar sjukdomen akut. En ökning av temperaturen (högst 38,5 ° C) observeras inom 2-3 dagar. Patienter klagar över allmän svaghet, aptitlöshet, illamående, ibland kräkningar, smärta eller en känsla av tyngd i höger hypokondrium och epigastrisk region. Vid undersökning är levern och ibland mjälten måttligt förstorade. Denna uppkomst av sjukdomen observeras i den dyspeptiska varianten. Den influensaliknande varianten av den inledande perioden kännetecknas av kortvarig feber (2-3 dagar), kortvarig kroppsvärk och ont i halsen.
I slutet av den initiala perioden blir urinen mörk i färgen (starkt te eller öl), vilket beror på närvaron av gallpigment och föregår gulsot med 2-3 dagar.
Patienten kan klaga på kliande hud. I den inledande perioden av sjukdomen är ett viktigt laboratorietecken på viral hepatit en ökning av aktiviteten av serumenzymer, främst alaninaminotransferas (ALT). Varaktigheten av den inledande perioden är i genomsnitt 3-7 dagar.

Gulsotsperiod

Subictericitet av sclera indikerar slutet av den initiala perioden och övergången till icteric. Gulsot når sin maximala utveckling inom 2-3 dagar, varefter den varar i genomsnitt 5-7 dagar. Först visas det på skleran, slemhinnan i den mjuka gommen, frenulum på tungan, sedan på huden i ansiktet och bålen. Med utvecklingen av gulsot försvinner en betydande del av de kliniska manifestationerna av sjukdomen som är karakteristisk för den initiala perioden, patienternas allmänna tillstånd förbättras, i de flesta av dem normaliseras aptiten, illamående och tecken på förgiftning försvinner.
I de flesta fall har sjukdomen ett lindrigt förlopp, endast 3-5 % av patienterna har ett måttligt förlopp. Allvarlig form av hepatit A är sällsynt (1-2%). Vid undersökning av patienten (palpering) uppmärksammas en ytterligare förstoring av levern, som kan vara tät, känslig och till och med smärtsam. Oftare än under den inledande perioden upptäcks en förstorad mjälte.
Under perioden med ökande gulsot är den huvudsakliga laboratorieindikatorn nivån av bilirubin i blodserumet. Koncentrationen av bilirubin i blodet hos patienter med hepatit A kan variera kraftigt och når 300-500 µmol/l vid allvarliga former av sjukdomen, även om så höga nivåer sällan hittas. Hyperbilirubinemi kännetecknas av den övervägande ackumuleringen av en bunden (direkt, löslig) fraktion av pigment i blodet, som står för 70-80% av dess totala mängd. Den relativt låga nivån av fri bilirubinfraktion (20-30%) indikerar att hepatocyternas funktion avseende bindning av bilirubin med glukuronsyra är den minst sårbara, utsöndringsfunktionen är mer försämrad. Försämrad utsöndring av bilirubin i tarmarna leder till missfärgning av avföring. Således, kliniskt, manifesteras störningar av pigmentmetabolism av gulsot, mörkare urin och missfärgning av avföring. Urobilinuri upphör vid denna tidpunkt, eftersom på grund av acholia produceras inte urobilinogen och kommer inte in i blodet. Gulsot minskar gradvis. Det första tecknet på förnyelse av hepatocyternas utsöndringsfunktion är färgen på avföringen. Från och med denna tidpunkt minskar nivån av bilirubin i blodserumet och intensiteten av gulsot.
Under sjukdomens höjd kvarstår ökad aktivitet av ALT. Bland andra laboratorieindikatorer bör en ökning (ibland signifikant) i tymoltestet och en ökning av den specifika vikten av gammaglobuliner i blodserumet noteras. Hos patienter med svåra former av hepatit kan hemorragiska manifestationer uppträda på huden. I dessa fall upptäcks störningar i blodkoagulationssystemet (minskat protrombinindex, såväl som plasmakoncentrationer av koagulationsfaktorer V, II, VI, X).
Vid undersökning av blod - leukopeni med relativ lymfocytos eller ett normalt antal lymfocyter, förändras ESR som regel inte.
Kolestas syndromär inte typiskt för hepatit A. Det kännetecknas av förekomsten av kolestas utan uttalade tecken på hepatocellulärt misslyckande. Varaktigheten av den kolestatiska formen kan vara C-4 månader. Förutom gulsot, akolisk avföring, inkluderar kliniska tecken på kolestas hudklåda. Ett blodprov avslöjar måttlig leukocytos, en ökning av ESR, en ökning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas, kolesterol och beta-lipoproteiner.
Den anikteriska formen av hepatit A inkluderar fall av sjukdomen utan gulsotssyndrom, när blodbilirubinnivån inte överstiger 25-30 µmol/l. Andra huvudsakliga kliniska manifestationer av ikteriska och anikteriska former av hepatit A är desamma, men med den senare är de svagare och sjukdomens varaktighet är kortare. Förändringar i blodet är obetydliga, förutom nivån av ALT-aktivitet, som ökar i alla kliniska former av hepatit A.
Kroniska former av sjukdomen är möjliga (0,5-1% av fallen).

Komplikationer av hepatit A

Exacerbation och återfall observeras hos 2-5 % av patienterna. De är ofta förknippade med kränkningar av kost och regim, irrationell användning av glykokortikosteroider, tillägg av interkurrenta sjukdomar och liknande. Hos vissa patienter manifesteras exacerbationer av försämring av laboratorieparametrar (biokemiska exacerbationer). Vid avlägsna skov ska risken för infektion med viral hepatit B beaktas. I sådana fall krävs testning för markörer för hepatit B-virus (HBsAg, anti-HBc).
Prognosen för patienter med hepatit A är gynnsam.

Diagnos av hepatit A

Huvudsymtomen på den kliniska diagnosen hepatit A i alla varianter av den initiala (pre-zhovtyanichny) perioden är smärta eller en känsla av tyngd i höger hypokondrium, ibland klåda i huden, förstoring och känslighet i levern, mörkare urin. Dessa tecken tyder på skada på levern. Det är viktigt att öka aktiviteten av ALT i blodserumet. I den ikteriska perioden åtföljs ovanstående symtom av gulsot, acholia (vit avföring), innehållet av bilirubin i blodserumet ökar med en övervägande av den bundna (direkta) fraktionen, och aktiviteten av ALT ökar avsevärt. Hänsyn tas till epidemiologiska data, kommunikation med patienter och en viss varaktighet av inkubationstiden. Med tanke på att hepatit A drabbar främst barn.

Specifik diagnos av hepatit A

Specifik diagnos baseras i första hand på detektion av antikroppar mot hepatit A-viruset, som tillhör klass M-immunoglobuliner - de så kallade tidiga antikropparna (anti-HAV IgM). Detektering av viruset i avföring i närvaro av kliniska tecken på sjukdomen upphör nästan, så skatologisk undersökning är informativ när man undersöker personer som har haft kontakt med patienter i utbrott, särskilt under utbrott i barninstitutioner.

Differentialdiagnos av hepatit A

Under den inledande (pre-zhovtyanichny) perioden av sjukdomen måste hepatit A oftast skiljas från influensa och andra luftvägssjukdomar, akut gastrit och matförgiftning. Hepatomegali, smärta eller en känsla av tyngd i höger hypokondrium, leverkänslighet vid palpation, en känsla av bitterhet i munnen, ibland kliande hud, mörk urin, splenomegali observeras inte vid dessa sjukdomar. Ibland orsakar snabb förstoring av levern med sträckning av dess fibrösa kapsel och förstoring av lymfkörtlarna vid porta hepatis ett smärtsyndrom som liknar den kliniska bilden av akut blindtarmsinflammation. En noggrant insamlad sjukdomshistoria tillåter oss i de flesta fall att fastställa att patienten hade aptitförlust, illamående och mörk urin flera dagar innan tecken på akut buk började. En noggrann undersökning av patienten avslöjar en förstoring av levern och ibland mjälten.
Istället för den förväntade leukocytosen observeras ett normalt antal leukocyter eller leukopeni med relativ lymfocytos. Epidemiologiska historiedata är av stor betydelse.
Att bestämma nivån av serhjälper till att fastställa diagnosen hepatit A under sjukdomens initiala period eller i fallet med anikterisk form.
Under den ikteriska perioden av viral hepatit är det nödvändigt att ta reda på ursprunget till gulsot.
Prehepatisk gulsot orsakas av ökad hemolys av röda blodkroppar (hemolytisk gulsot) och ackumulering av obunden (indirekt, olöslig) bilirubinfraktion i blodet, vilket indikerar mot viral hepatit. Hos sådana personer, till skillnad från patienter med viral hepatit, ökar nivån av ALT inte, urinens färg förändras inte och acholia uppstår inte - avföringen är intensivt färgad.
Att skilja subhepatisk (obstruktiv) gulsot från den kolestatiska formen av viral hepatit kan orsaka betydande svårigheter. I sådana fall hjälper en grundlig analys av egenskaperna hos pre-zhovtyanichny-perioden till att klargöra diagnosen; i händelse av hepatit har den ganska uttalade tecken, men i fallet med subhepatisk (obstruktiv) gulsot finns det inga. Kliniskt indikeras möjligheten för subhepatisk gulsot av en jordgrå hudton, intensiv klåda och skarp buksmärta.
Ofta föregås utvecklingen av gulsot av attacker av gallkolik eller akut pankreatit. Undersökning av patienten är av stor betydelse - närvaron av Courvoisiers symptom, lokal muskelspänning, Ortners symptom, etc. Om gulsot orsakas av kolelithiasis, observeras ofta feber, frossa, leukocytos och en ökning av ESR.
Differentialdiagnosen av viral hepatit med cancer i den stora duodenalpapillen är ganska svår. I dessa fall föregås gulsot ofta av långvarig klåda i huden, medan munnen på den gemensamma gallgången och bukspottkörtelgången endast är delvis blockerad. Hos sådana patienter är manifestationen av pankreatit och kolangit möjlig, gulsot har en alternerande karaktär (ett viktigt tecken på denna patologi).
Vid alla former av obstruktiv gulsot har bilirubintestning inget differentialdiagnostiskt värde. Mer uppmärksamhet förtjänar att bestämma aktiviteten av ALT i blodserumet, som i denna form av gulsot är normal eller något ökad, medan den vid viral hepatit är signifikant ökad. Av extra betydelse är förhållandet mellan transaminaser - ASAT/ALAT. Hos patienter med viral hepatit ökar aktiviteten av ALT övervägande, så denna koefficient är mindre än en, vid obstruktiv gulsot är den mer än en. Aktiviteten av alkaliskt fosfatas vid viral hepatit är normal eller måttligt ökad, och vid obstruktiv gulsot ökar den avsevärt. Men med den kolestatiska formen av viral hepatit ökar aktiviteten av enzymet i blodserumet markant, och därför minskar dess differentialdiagnostiska värde. I svåra fall används speciell instrumentell (inklusive endoskopisk), ultraljud, duodenografi och vid behov laparoskopi.
Viral hepatit skiljer sig från kronisk hepatit och levercirrhos på grundval av sjukdomens kliniska egenskaper och laboratorieparametrar - förloppets varaktighet, tecken på portal hypertoni, djupa störningar i proteinmetabolism, minskad albuminsyntes, en ökning av mängden gammaglobuliner på mer än 30%, närvaron av liknande levertecken. I komplexa fall är en leverskanning av diagnostiskt värde.
Gulsot kan utvecklas med infektionssjukdomar som infektiös mononukleos, leptospiros, cytomegalovirussjukdom, toxoplasmos, pseudotuberkulos, etc. Leptospiros kännetecknas till exempel av ett akut debut, feber, smärta i vadmusklerna, njurskador, hemorragiskt syndrom, sklerit, leukocytos och en signifikant ökning av ESR; infektiös mononukleos kännetecknas av halsont, polyadenit, leukocytos och förekomst av atypiska mononukleära celler i blodet. Pseudotuberkulos kännetecknas av en akut uppkomst, smärta i området av appendix, en klinisk bild av mesadenit, symtom på strumpor, handskar, manschetter, olika utslag, inklusive scharlakansfeber.
Differentialdiagnos av hepatit A med andra typer av viral hepatit (B, C, E) utförs med hjälp av specifika forskningsmetoder. Epidemiologiska data beaktas.

Behandling av hepatit A

Behandling av patienter med milda och måttliga former av hepatit A kräver inte användning av läkemedel. Grunden för behandlingen är tillräcklig grundterapi, en skonsam regim i den akuta perioden - sängläge och diet nr 5, som ger uteslutning av fet, rökt, inlagd mat, stekt mat, konserverad mat, köttbuljong, gräddfil, etc. från patientens kost Det är förbjudet att äta mat som innehåller eldfasta fetter (till exempel ister), starkt te, kaffe, kakao och alla typer av alkohol. Lågfettost, vegetariska och mejeriprodukter, havregryn, mannagryn, bovete, risgrynsgröt, kefir, yoghurt, pasta, magert kött och fisk rekommenderas. Det är tillåtet att konsumera vegetabiliskt fett och smör inom gränserna för fysiologiskt behov. För att berika kosten med vitaminer, bär, frukt, grönsaker (betor, morötter, kål) i riven form, samt kompotter, gelé, mousse och gelé från juice rekommenderas. Mat bör tillagas utan salt (begränsat under måltider), i riven form ångas kött (i form av köttfärs). Mängden vätska bör överstiga det fysiologiska behovet med 30-40%. Av de koleretiska läkemedlen under den akuta perioden är det tillrådligt att endast ordinera sorbitol och magnesiumsulfat, som, utan att öka produktionen av galla, främjar dess utflöde på grund av osmotisk verkan och frisättningen av hormonet kolecystokinin. Du måste se till att du har tarmrörelser varje dag.
Vid behov används avgiftning och infusionsbehandling. Vid betydande förgiftning administreras en 5-10% glukoslösning med tillsats av askorbinsyra.
Patienter skrivs ut från sjukhuset enligt kliniska indikationer, efter fullständig normalisering av pigmentmetabolism.

Klinisk undersökning

En månad efter utskrivningen undersöks patienten på det infektionssjukhus där han behandlades. Om de biokemiska parametrarna är normala, kräver patienten vidare observation av en CIZ-läkare eller gastroenterolog, eller en lokal läkare på bostadsorten med en förnyad undersökning efter 3 och 6 månader.
Vid kvarvarande effekter av viral hepatit är patienten föremål för månatlig poliklinisk övervakning av en läkare på ett infektionssjukhus och, om så är indicerat, sjukhusvistelse.

Förebyggande av hepatit A

Patienter är inlagda på sjukhus och ibland isolerade hemma under överinseende av en epidemiolog. Grundläggande sanitära och epidemiologiska åtgärder för att förhindra fekal-oral spridning av infektion.
Övervakning av personer som varit i kontakt med patienter vid utbrott genomförs under 35 dagar. På barninstitutioner fastställs karantän i 35 dagar; inom två månader efter det sista fallet av hepatit A utförs inte rutinvaccinationer. Förebyggande av viral hepatit A innebär administrering av immunglobulin enligt epidemiologiska indikationer (incidensintensitet) i de mest mottagliga åldersgrupperna i befolkningen: barn från 1 till 6 år - 0,75 ml, 7-10 år - 1,5 ml, över 10 år och vuxna - 3 ml.

Viral hepatit är en grupp av mänskliga virusinfektionssjukdomar, vars gemensamma drag är skador på leverceller. Hepatit orsakas av olika virus, men gemensamt för dem alla är att de har en giftig effekt på människokroppen och påverkar levern.

Tecken och egenskaper hos hepatit A, B, C

De orsakande medlen för hepatit A, B och C är virus som innehåller en enkelsträngad RNA-sträng med ett lipidhölje. De tillhör familjen picanovirus.

Viral hepatit A– en akut enteroviral infektion, vars orsak är hepatit A-viruset. Dess genom representeras av en enkel RNA-sträng. Detta virus innehåller ett naturligt antigen - HA-Ag.

Detta virus överförs genom:

Otvättade grönsaker, frukter;
Mat tillagad på snabbmatsställen;
Smutsiga händer;
Vatten av dålig kvalitet.

Genom att tränga in i kroppen börjar det orsakande medlet av hepatit A-viruset, som kommer in i levern, aktivt föröka sig där. Kliniska manifestationer av sjukdomen kan vara olika - från mild gulsot till svåra former av sjukdomen. Sjukdomens inkubationsperiod är från 10 till 40 dagar. En korrekt diagnos kan bekräftas genom ett blodbiokemitest.

Viral hepatit B. Befordran är karakteristisk för denna hepatit. Det utvecklas både efter ett akut sjukdomsförlopp och efter ett asymtomatiskt förlopp. Inkubationstiden för patogenen är upp till sex månader. Ofta misstänker en person inte ens att det finns detta virus i hans kropp.

Viruset överförs på följande sätt:

Vertikal - från mor till barn;
Sexuell överföring;
Stäng hushållskontakter;
Under arbetsaktivitet - genom sår, skrubbsår, etc.;
Med intravenös läkemedelsadministrering;
Under blodtransfusioner och andra medicinska procedurer.

Viral hepatit C. Enligt experter är sexuell överföring av detta virus mindre vanligt än med hepatit B. Som i föregående fall uppstår denna sjukdom med måttlig förgiftning och akut leverskada. Ofta efter den akuta fasen av sjukdomen utvecklas kronisk hepatit. Inkubationstiden är från 1 till 30 veckor. Smittkällan är patienter och bärare av viruset.

Man måste komma ihåg att de orsakande medlen för hepatit A, B och C är virus, och de kan inte behandlas med antibiotika; du måste strikt följa läkarens instruktioner, då är chansen att hepatit kommer att utvecklas till levercirros eller cancer. minskat betydligt.

Behandling av rabies hos människor

Rabies är en infektionssjukdom av viral natur, extremt farlig, under dess förlopp påverkar det nervsystemet allvarligt och slutar, i de allra flesta fall, med döden.

Viral hepatit A(Botkins sjukdom) är en akut infektiös leverskada som kännetecknas av ett benignt förlopp, åtföljt av nekros av hepatocyter. Viral hepatit A ingår i gruppen tarminfektioner, eftersom den har en fekal-oral infektionsmekanism. Det kliniska förloppet av viral hepatit A är uppdelat i pre-ikteriska och ikteriska perioder, samt konvalescens. Diagnosen utförs enligt biokemiska blodprover, RIA- och ELISA-resultat. Sjukhusinläggning av patienter med viral hepatit A är endast nödvändig i svåra fall. Poliklinisk behandling inkluderar diet och symtomatisk terapi.

Allmän information

Viral hepatit A(Botkins sjukdom) är en akut infektiös leverskada som kännetecknas av ett benignt förlopp, åtföljt av nekros av hepatocyter. Botkins sjukdom är en viral hepatit som överförs via fekal-oral mekanism och är en av de vanligaste tarminfektionerna.

Patogenens egenskaper

Hepatit A-viruset tillhör släktet Hepatovirus, dess genom representeras av RNA. Viruset är ganska stabilt i miljön och kvarstår i flera månader vid 4 °C och i åratal vid -20 °C. Vid rumstemperatur förblir den livsduglig i flera veckor, men dör när den kokas efter 5 minuter. Ultravioletta strålar inaktiverar viruset på en minut. Patogenen kan förbli livsduglig under en tid i klorerat kranvatten.

Hepatit A överförs genom den fekal-orala mekanismen, främst genom vatten och näring. I vissa fall är smitta genom kontakt och hushållskontakt möjlig vid användning av husgeråd och husgeråd. Utbrott av viral hepatit A genom vattenburen infektion inträffar vanligtvis när viruset kommer in i offentliga vattenreservoarer; livsmedelsburen infektion är möjlig genom konsumtion av förorenade grönsaker och frukter, såväl som råa skaldjur som lever i infekterade vattendrag. Genomförandet av kontakt och vardagsliv är typiskt för barngrupper, där otillräcklig uppmärksamhet ägnas åt den sanitära och hygieniska regimen.

Den naturliga mottagligheten för hepatit A-virus hos människor är hög, högst hos barn före puberteten, postinfektiös immunitet är intensiv (något mindre spänningar är typiska efter en subklinisk infektion) och långvarig. Infektion med viral hepatit A förekommer oftast i barngrupper. Bland vuxna inkluderar riskgruppen anställda vid förskole- och skolbarns cateringavdelningar, såväl som medicinska och förebyggande institutioner och sanatorier-resortsinstitutioner och livsmedelsfabriker. För närvarande observeras kollektiva infektionsutbrott bland narkotikamissbrukare och homosexuella i allt högre grad.

Symtom på viral hepatit A

Inkubationsperioden för viral hepatit A är 3-4 veckor, sjukdomsdebuten är vanligtvis akut, kursen kännetecknas av en sekventiell förändring av perioder: pre-ikterisk, ikterisk och konvalescens. Den pre-ikteriska (prodromala) perioden förekommer i olika kliniska varianter: febril, dyspeptisk, astenovegetativ.

Den febrila (influensaliknande) varianten av förloppet kännetecknas av en kraftigt utvecklad feber och berusningssymptom (allvaret av det allmänna förgiftningssyndromet beror på förloppets svårighetsgrad). Patienter klagar över allmän svaghet, myalgi, huvudvärk, torr hosta, ont i halsen, rinit. Katarrala symtom är måttligt uttryckta, rodnad i svalget observeras vanligtvis inte, de kan kombineras med dyspepsi (illamående, aptitlöshet, rapningar).

Den dyspeptiska varianten av kursen åtföljs inte av katarrala symtom, berusningen är mild. Patienter klagar främst över matsmältningsrubbningar, illamående, kräkningar, bitterhet i munnen och rapningar. Matt måttlig smärta i höger hypokondrium och epigastrium noteras ofta. Möjlig avföringsstörning (diarré, förstoppning, deras växling).

Den pre-ikteriska perioden, som fortsätter enligt den asthenovegetativa varianten, är inte särskilt specifik. Patienter är slöa, apatiska, klagar över allmän svaghet och lider av sömnstörningar. I vissa fall observeras inte prodromala tecken (latent variant av den pre-ikteriska perioden), sjukdomen börjar omedelbart med gulsot. Om det finns tecken på flera kliniska syndrom talar de om en blandad variant av förloppet av den pre-ikteriska perioden. Varaktigheten av denna fas av infektion kan vara från två till tio dagar, i genomsnitt varar prodromalperioden vanligtvis en vecka och går gradvis in i nästa fas - gulsot.

Den ikteriska perioden av viral hepatit A kännetecknas av att tecken på förgiftning försvinner, feber sjunker och patienternas allmänna tillstånd förbättras. Men dyspeptiska symtom kvarstår som regel och förvärras. Gulsot utvecklas gradvis. Först noteras mörkare av urinen; sklera, slemhinnor i tungans frenulum och den mjuka gommen får en gulaktig nyans. Därefter blir huden gul och får en intensiv saffransnyans (levergulsot). Sjukdomens svårighetsgrad kan korrelera med intensiteten av hudfärgning, men det är att föredra att fokusera på dyspeptiska och berusningssymptom.

I allvarliga fall av hepatit kan tecken på hemorragiskt syndrom observeras (petekier, blödningar på slemhinnor och hud, näsblod). Vid fysisk undersökning noteras en gulaktig beläggning på tungan och tänderna. Levern är förstorad, måttligt smärtsam vid palpation, och i en tredjedel av fallen finns en förstorad mjälte. Pulsen är något långsam (bradykardi), blodtrycket är lågt. Avföringen lättar upp till fullständig missfärgning i höjd med sjukdomen. Förutom dyspeptiska störningar kan patienter klaga på astenovegetativa symtom.

Varaktigheten av gulsotperioden överstiger vanligtvis inte en månad, i genomsnitt är det 2 veckor, varefter konvalescensperioden börjar: det finns en gradvis regression av kliniska och laboratoriemässiga tecken på gulsot, berusning och leverns storlek normaliseras . Denna fas kan vara ganska lång, varaktigheten av konvalescensperioden når vanligtvis 3-6 månader. Förloppet av viral hepatit A är övervägande lindrigt eller måttligt, men i sällsynta fall observeras allvarliga former av sjukdomen. Kronicitet av processen och virustransport är inte typiska för denna infektion.

Komplikationer av viral hepatit A

Viral hepatit A är vanligtvis inte benägen för exacerbationer. I sällsynta fall kan infektion provocera fram inflammatoriska processer i gallsystemet (kolangit, kolecystit, galldyskinesi och gallblåsa). Ibland kompliceras hepatit A av en sekundär infektion. Allvarliga leverkomplikationer (akut leverencefalopati) är extremt sällsynta.

Diagnos av viral hepatit A

Ett allmänt blodprov avslöjar en minskad koncentration av leukocyter, lymfocytos och en ökad ESR. Biokemisk analys visar en kraftig ökning av aminotransferasaktivitet, bilirubinemi (främst på grund av konjugerat bilirubin), minskat albumininnehåll, lågt protrombinindex, ökat sublimat och minskat tymolprov.

Specifik diagnos utförs på basis av serologiska metoder (antikroppar detekteras med ELISA och RIA). I den ikteriska perioden finns en ökning av Ig M, och i konvalescentperioden - IgG. Den mest exakta och specifika diagnosen är detektering av viralt RNA i blodet med PCR. Isolering av patogenen och virologiska tester är möjliga, men på grund av den arbetsintensiva karaktären hos allmän klinisk praxis är det inte praktiskt.

Behandling av viral hepatit A

Botkins sjukdom kan behandlas på poliklinisk basis, sjukhusvistelse utförs i svåra former och även för epidemiologiska indikationer. Under perioden med allvarlig förgiftning ordineras patienterna sängläge, diet nr 5 (i versionen för akut hepatit) och vitaminterapi. Måltider är fraktionerade, fet mat är utesluten, livsmedel som stimulerar produktionen av galla, mejeriprodukter och växtkomponenter i kosten uppmuntras.

En fullständig uteslutning av alkohol är nödvändig. Etiotropisk terapi för denna sjukdom har inte utvecklats; en uppsättning terapeutiska åtgärder syftar till att lindra symtom och patogenetisk korrigering. För avgiftning ordineras mycket vätska och vid behov infusion av kristalloida lösningar. För att normalisera matsmältningen och bibehålla normal intestinal biocenos, ordineras laktulospreparat. Antispasmodika används för att förhindra kolestas. Vid behov ordineras UDCA (ursodeoxycholsyra) läkemedel. Efter klinisk återhämtning övervakas patienterna av en gastroenterolog i ytterligare 3-6 månader.

I de allra flesta fall är prognosen gynnsam. Vid komplikationer från gallvägarna försenas boten, men med falsk terapi förvärras inte prognosen.

Förebyggande av viral hepatit A

Allmänna förebyggande åtgärder syftar till att säkerställa högkvalitativ rening av dricksvattenkällor, kontroll över utsläpp av avloppsvatten, sanitära och hygieniska krav för regimen i offentliga cateringanläggningar, i cateringavdelningarna på barn- och medicinska institutioner. Epidemiologisk kontroll utförs över produktion, lagring och transport av livsmedel, vid utbrott av viral hepatit A i organiserade grupper (både barn och vuxna) genomförs lämpliga karantänsåtgärder. Patienter isoleras i 2 veckor, deras smittsamhet försvinner efter den första veckan av den ikteriska perioden. Antagning till studier och arbete utförs vid början av klinisk återhämtning. Kontaktpersoner bevakas i 35 dagar från kontaktdatum. Barngrupper är föremål för karantän under denna tid. Nödvändiga desinfektionsåtgärder vidtas vid smittkällan.

Nästan varje person är bekant med hepatit A (Botkins sjukdom). Patientens poliklinikkort är märkt med speciella symboler, och efter det under många år undersöks personen på nytt för förekomsten av virus i kroppen. Även om det senare inte är nödvändigt, för efter en infektion finns det inga personer med en kronisk kurs. Ändå måste du veta om sjukdomen på grund av vissa funktioner i dess förlopp.

Hepatit A - vad är det och hur överförs det? Hur skiljer sig denna typ av viral leversjukdom? Vad behöver du veta om sjukdomen och dess behandling?

Vad är hepatit A

Forskare har beräknat att av alla fall av leverskador av virus står hepatit A för cirka 40 %. Nästan vartannat fall! Infektionen klassas inte som särskilt farlig, den har ett relativt godartat förlopp och slutar nästan alltid i fullständig återhämtning.

Varför är hepatit A farligt?

Sjukdomen visar sig inte under lång tid, ibland efter 4–6 veckor visas endast dess första tecken.
En person infekterar andra under de sista dagarna av inkubationsperioden, när inte ens patienten själv vet om sjukdomen. Under denna tid kan du lyckas smitta hundratals människor.
Orsaken till hepatit A är ett virus som är stabilt i den yttre miljön, det kvarstår på ytor vid en temperatur på endast 4 °C i flera år.
Mikroorganismen tolererar exponering för ultraviolett strålning, rengöringsmedel och formaldehyd väl.
Endast kokning dödar viruset inom 5 minuter.
Det påverkar alla barn och vuxna lika, och mottagligheten för viruset är universell.
Ett stort antal latenta eller anikteriska former av sjukdomen.

Så vilken typ av sjukdom är hepatit A? Detta är en infektionssjukdom som orsakas av virus av typ A. En enkel överföringsväg, hög mottaglighet hos befolkningen och många ovanliga former av sjukdomen är karakteristiska för den. Även de bästa moderna metoderna för förebyggande kommer inte att rädda människor från denna infektion. Hepatit A cirkulerar över hela världen och drabbar populationer med jämna mellanrum. Därför måste du komma ihåg det.

Orsaker till spridning av hepatit A-virus

I naturen finns viruset bara bland människor. Det överförs från person till person, djur är inte smittade och inte smittade. Detta är en strikt antroponotisk infektion (cirkulerar endast mellan människor).

Infektionsvägarna med viral hepatit A är följande.

Kontakt-hushållsväg, genom förorenade föremål i miljön runt människor. Faran utgörs av en sjuk person i stadiet av hepatit A-virusisolering.
Matningsväg - vid intag av en mikroorganism genom förorenade livsmedelsprodukter.
En av de ledande smittvägarna är vatten. Infektion med hepatit A uppstår oftast på grund av att viruset kommer in i avlopp, naturliga vattendrag och andra källor.
En kontroversiell, men mycket möjlig smittväg är parenteral, vilket är mindre vanligt än andra, men läkare har registrerat enstaka fall av hepatit A-virus som kommer in i kroppen genom injektioner och droppar.

Allt detta förklaras endast av virusets förmåga att överleva under alla förhållanden och omöjligheten att neutralisera det på ett sätt som är tillgängligt för alla.

Hur överförs hepatit A från person till person? Överföringsmekanismen är fekal-oral, vilket realiseras om den patogena mikroorganismen är lokaliserad och förökar sig i tarmarna. Viruset släpps ut i miljön genom urin, kräks eller avföring; om hygienstandarder inte iakttas eller överträds, stannar det kvar på omgivande föremål. Människor blir infekterade när de berörs, vilket gör att mikroorganismen infekterar nästa person.

Länder med låg utvecklingsnivå anses vara de mest ogynnsamma när det gäller epidemier, där människor blir smittade till följd av den utbredda spridningen av viruset och på grund av den låga utvecklingsnivån för sanitära och epidemiologiska standarder.

Stadier av utveckling av viral hepatit A

Det finns flera varianter av förloppet av hepatit A. Sjukdomen kan uppstå med en typisk klinisk bild och vara asymptomatisk.

I fallet med manifesta (fortsätter med livliga symtom) former urskiljs flera stadier i utvecklingen av sjukdomen.

Inkubationsperioden för viral hepatit A börjar från det ögonblick då patogenen kommer in i människokroppen tills de första manifestationerna. Det kan pågå från 1 till 7 veckor, men i genomsnitt är det 21–28 dagar.
Den prodromala perioden varar cirka 7 dagar, ibland tre veckor. Det liknar början av en viral sjukdom i de övre luftvägarna.
Sjukdomens höjd eller perioden med välbekanta typiska kliniska manifestationer varar cirka två eller tre veckor, men i speciella fall når den två månader.
Konvalescens eller återhämtning.

Efter infektion bildas ihållande livslång immunitet.Är det möjligt att få hepatit A igen? Detta är omöjligt, efter att ha lidit av sjukdomen producerar kroppen celler som skyddar mot återinfektion.

De första tecknen på sjukdomen

Inkubationstiden visar sig inte alls. Detta, ur epidemiologisk synvinkel, är den farligaste perioden, eftersom en person i slutet av den redan är smittsam för andra, men han vet fortfarande inte om det. Därför anses hepatit A vara farlig.

Nästa steg i utvecklingen av sjukdomen är prodromal. En person är smittsam under hela sitt liv.

Manifestationer av den prodromala perioden av hepatit A är som följer:

sjukdomen börjar akut med en ökning av kroppstemperaturen till 38–40 °C, vilket observeras i minst tre dagar;
De första tecknen på hepatit A inkluderar rodnad i halsen, huvudvärk och mild nästäppa;
illamående, aptitlöshet, kräkningar är möjliga, men i sällsynta fall;
kanske uppkomsten av smärta i magen eller en känsla av obehag;
efter ungefär två dagar blir urinen mörk i färgen, många drar en analogi med färgen på mörkt öl eller starkt te, avföringen blir missfärgad och blir flytande;
Det är under denna period av hepatit A som levern och mjälten förstoras och blir smärtsamma vid palpation.

I början liknar prodromeperioden en luftvägsinfektion, och först i slutet, innan dess topp, blir dess symtom mer förståeliga.

Symtom på hepatit A

Detta skede varar upp till två månader, och i ett typiskt förlopp väcker diagnosen nästan aldrig frågor. Det måttliga sjukdomsförloppet ser ungefär ut som följer.

Gulsot, leverförstoring och dyspeptiska symtom är typiska kännetecken för Botkins sjukdom.

Funktioner i förloppet av hepatit A hos barn och vuxna

Hos vuxna och barn uppstår ibland sjukdomen med vissa egenskaper som beror på immunförsvaret och kroppen själv.

Hur skiljer sig hepatit A hos barn?

Oftast är barn i åldrarna 3 till 12 år sjuka, särskilt de i organiserade barngrupper: på dagis, skolor och internatskolor.
I de flesta fall behåller spädbarn under ett år sin moderns eller passiva immunitet.
Symtom på hepatit A hos barn: allvarlig förgiftning, en ökning av leverstorleken märkbar inte bara vid palpation utan också visuellt, vanligtvis av måttlig svårighetsgrad.
Ett utdraget förlopp av sjukdomen observeras endast i 3% av fallen.
Vilka är tecknen på hepatit A hos ett litet barn? - barnet blir nervöst, gnälligt, vägrar att äta, sover dåligt, kräks efter att ha ätit, låter sig inte undersökas, eftersom buken är smärtsam vid palpation, mot bakgrund av den underliggande sjukdomen, kroniska infektioner förvärras och nya ofta dyka upp.

Hur uppstår hepatit A hos vuxna? Den genomsnittliga svårighetsgraden av sjukdomen motsvarar helt den kliniska bilden som beskrivs ovan. Mild eller utdragen förlopp är något annorlunda.

De flesta vuxna utvecklar aktiv immunitet vid 35 eller 40 års ålder, ibland på grund av en latent form av infektion.
Blandinfektioner uppstår aggressivt och under lång tid, till exempel om en person smittas av hepatit A och B samtidigt.
Symtom på hepatit A hos vuxna är varierande - temperaturen vid sjukdomens början kan öka eller stiga kraftigt; Dyspeptiska symtom uttrycks: obehag i magen, illamående, upprepade kräkningar och gulsot kan visa sig i en mild form.
Med åldern ökar sannolikheten för dödsfall på grund av hepatit A, hos patienter över 50 år är antalet sådana komplikationer 4 gånger högre än dödligheten i barndomen.

Hepatit A i början, under aktiva manifestationer, liknar mer av en luftvägssjukdom, därför måste du under långvariga infektioner, för en korrekt diagnos, undersökas fullständigt.

Diagnos av hepatit A

Diagnosen hepatit A ställs utifrån flera tester.

Komplikationer av hepatit A

Ett gynnsamt sjukdomsförlopp betyder inte att det inte finns några konsekvenser. Det enda som är bra efter att ha drabbats av hepatit A är att det inte finns något kroniskt förlopp av sjukdomen, det vill säga att ha haft det en gång, kommer en person inte längre att bli smittad.

Vilka förändringar orsakar hepatit A-viruset efter en akut sjukdom?

I 90% av fallen slutar sjukdomen i absolut fullständig återhämtning utan några kvarvarande effekter. De återstående 10 % hade mindre tur.
Ett förlängt förlopp och återupptagande av symtom under perioden för utrotning av infektionen indikerar ibland ytterligare infektion med andra typer av hepatit eller svag immunitet.
Efter sjukdomen upptäcks tecken på skador på gallvägarna: inflammation, dyskinesi.
Ibland kompliceras sjukdomen av extrahepatiska manifestationer: lunginflammation, inflammation i hjärtmuskeln, nedsatt blodcellsproduktion.
Dödlighet förekommer i högst 0,04 % av fallen.

Hepatit A behandling

Terapi för leverinfektioner innebär i första hand att följa regimen. Tillräcklig sömn, promenader i frisk luft och tupplurar under dagen är normen för patienter med hepatit A.

Hur länge ska sjuka personer och deras kontakter övervakas? Patienten är isolerad i 30 dagar, och karantän för hepatit A för kontaktpersoner är minst 35 dagar.

Diet för hepatit A

Grunden för behandlingen av alla sjukdomar i matsmältningssystemet är en balanserad kost.

Dieten för hepatit A börjar under utvecklingen av sjukdomen och fortsätter efter återhämtning i flera månader.

Hur äter patienterna?

Du kan inte minska kaloriinnehållet i mat, kalorier måste motsvara den fysiologiska normen.
Du kan inte minska mängden proteiner, fetter och kolhydrater, deras förhållande måste vara korrekt. Endast vissa svårsmälta animaliska fetter är begränsade: nötkött, fläsk och lamm.
Du måste dricka den optimala mängden vätska - 2–3 liter vatten per dag.
Fem små måltider om dagen rekommenderas för patienter med hepatit A.

Denna kostregim måste följas i ytterligare sex månader efter återhämtning. Vi får inte glömma att all skadlig och kryddig mat är förbjuden för att inte belasta levern.

Förebyggande av hepatit A

Skydd mot utvecklingen av sjukdomen eller förebyggande av hepatit A utförs på infektionsplatsen. Patienten isoleras, och ytor på hans bostadsort behandlas med klorhaltiga medel. Patientens tillhörigheter är föremål för särskild behandling - kammardesinfektion.

Utöver ovanstående åtgärder vaccineras barn efter ett år mot hepatit A. Vissa vacciner kan endast ges tre år efter barnets födelse.

Vem är berättigad till hepatit A-vaccin?

Sedan i år har hepatit A-vaccinet administrerats till barn som bor i länder med hög incidens.
Enligt epidemiska indikationer görs vaccination till alla kontaktpersoner i infektionshärdar.
Vaccination utförs även för personer i riskzonen.

Läkemedlet administreras intramuskulärt två gånger i deltamuskeln. Revaccination utförs tidigast en månad efter den första administreringen av vaccinet. Detta schema ger fullständigt skydd mot sjukdomen i minst 20 år.

Vaccination mot hepatit A utförs med följande läkemedel:

Det speciella med hepatit A-vaccinationer är att de alla tolereras väl, ger tidigt skydd och efter administrering finns det praktiskt taget inga komplikationer.

Hur farligt är hepatit A? Den tillhör kategorin lindriga infektioner, som vem som helst kan bli smittad av, och nästan 100 % av de sjuka blir botade. Men dessa är alla "positiva ögonblick". Sjukdomen varar länge, kompliceras av skador på närliggande organ, och till och med döden är möjlig. Det är omöjligt att gömma sig från hepatit A, men snabb förebyggande räddar även små barn.

Viral hepatit A är en akut infektionssjukdom som kännetecknas av feber, leverskador och i vissa fall gulsot och som är benägen att sprida sig epidemiskt. Detta är den vanligaste virala hepatiten. Denna sjukdom har flera historiska namn - infektiös hepatit, epidemisk hepatit, Botkins sjukdom.

Orsaksmedlet är ett virus av släktet hepatovirus. Det rekommenderade namnet är "hepatit A-virus" - HAV eller Nepatit A - HAV. Upptäcktes 1973 av Feinston i avföringen hos patienter som använde elektronimmunmikroskopi. Morfologi. HAV är små, enkelt strukturerade virus med en sfärisk form, 20 - 30 nm. De innehåller enkelsträngat linjärt "+" RNA, som är omgivet av en kapsid med 60 proteinsubenheter. Det finns ingen superkapsid, så de innehåller inga kolhydrater eller lipider och är resistenta mot eter och andra fettlösningsmedel.

Odling. Viruset har en minskad förmåga att föröka sig i cellkultur. Monolagercellkulturer är okänsliga för IAV. Det är att föredra att använda leukocyt- eller organkulturer för isolering. HAV har en längre reproduktionscykel och svag utveckling av CPP (cytopatisk verkan). Antigen struktur. De antigena egenskaperna hos picornavirus är associerade med 4 typer av kapsidproteiner. HAV har ett artspecifikt antigen - huvudantigenet (HAAg). Man tror att HAV representeras av en enda antigen typ, utvecklingen av ett immunsvar mot vilket ger livslång immunitet.

Motstånd. HAV är resistent mot fysikaliska och kemiska faktorer. I en miljö vid 21°C håller den i sig i flera veckor. Det skiljer sig från andra picornavirus genom att vara mer motståndskraftigt mot värme (behåller smittsamhet vid 60°C i 12 timmar). Helt inaktiverad vid 85°C. Viruset tål låga temperaturer bra, är resistent mot klor och kvarstår därför i renat dricksvatten. Fekal förorening av vattenkällor kan orsaka bildandet av epidemiutbrott. Den experimentella infektionen reproducerades i apor. Sjukdomens epidemiologi. Smittkällan är en sjuk person med en kliniskt uttalad och asymtomatisk form av infektion. Huvudreservoaren är den sjuke, men HAV-cirkulation har också påvisats hos primater. Överföringsmekanismen är fekal-oral. Virus utsöndras i avföring, med början från den andra hälften av inkubationsperioden och i början av kliniska manifestationer av sjukdomen. Vid denna tidpunkt är patienterna farligast för andra. Med uppkomsten av gulsot minskar intensiteten av virusutsöndring.

Smittvägar: 1) mat - via mat; 2) vatten; 3) kontakt-hushåll - genom hushållsartiklar (i barngrupper - genom leksaker, krukor), genom smutsiga händer. Blodtransfusion och sexuella infektionsvägar kan inte uteslutas. Sjukdomen har varit känd sedan urminnes tider. Beskrevs av Hippokrates på 4-500-talen f.Kr. Hepatit A är utbredd. Hepatit A är den näst vanligaste virusinfektionen efter influensa sett till antalet drabbade. I Europa har 80 % av vuxna i åldern 40 år antikroppar mot HAV. Oftast drabbas barn från 4 till 15 år och unga vuxna. En ökning av incidensen observeras under höst-vintermånaderna. Infektion underlättas av underlåtenhet att följa grundläggande regler för personlig hygien (utbrott förekommer ganska ofta i förskoleinstitutioner). Bildandet av epidemiutbrott kan orsaka fekal förorening av vattenkällor.

Patogenes och klinik. Ingångsporten är mag-tarmkanalen. Primär reproduktion sker i epitelcellerna i tunntarmens slemhinna och regionala lymfkörtlar (även om multiplikationen av viruset i tarmen inte är strikt bevisad). Patogenen kommer sedan in i blodomloppet (kortvarig viremi). Den maximala koncentrationen av viruset i blodet inträffar i slutet av inkubationsperioden och under de första dagarna av sjukdomen (det utsöndras i avföring vid denna tidpunkt). Virus tränger in i levercellerna. En strikt tropism av viruset för leverceller har fastställts. Huvudmålet är leverceller. Viruset reproducerar sig i cytoplasman, vilket leder till störningar av intracellulära metaboliska processer och celldöd. NK-celler deltar också i förstörelsen av leverceller, som aktiveras av interferon, vars syntes induceras av virus. Skador på hepatocyter åtföljs av utvecklingen av gulsot (ökat bilirubininnehåll i blodet) och en ökning av aktiviteten av transaminaser i blodserumet, vilket indikerar aktiv förstörelse av leverceller. Patogenen kommer in i tarmarna med galla och utsöndras även i avföring.

Inkubationstiden är 10 - 50 dagar (i genomsnitt 2-3 veckor). Det finns 3 kliniska former av hepatit A: 1) ikterisk (1-10%); 2) anikterisk; 3) asymptomatisk. Raderade former är mer typiska för barndomen; en betydande del av lesionerna är subkliniska, utan gulsot och kvarstår

Okänd. Den typiska formen har 2 stadier: 1) preikterisk; 2) icterisk. Det preikteriska stadiet uppstår som en akut luftvägssjukdom - ett influensaliknande syndrom med anorexi och kräkningar. Efter 5 dagar sjunker temperaturen och symtom på mag-tarmsjukdom (diarré) uppstår. Det ikteriska stadiet kännetecknas av gulsot i huden och sclera, hepatomegali (förstorad lever), spänningar i bukväggen i höger hypokondrium. Bilirubinhalten och transaminasaktiviteten ökar i blodet. Återställande av leverparenkymet sker 8 till 12 veckor efter återhämtning.

Sjukdomsförloppet är vanligtvis godartat. Hepatit A slutar med fullständig återhämtning, utan allvarliga komplikationer. Kroniska former utvecklas inte. Dödsfall är sällsynta.
Immunitet. Efter sjukdomen utvecklas ihållande, livslång humoral immunitet, associerad med syntesen av antivirala antikroppar. I början av sjukdomen syntetiseras Ig M, vilket kvarstår i 4 till 6 månader. Och de har diagnostiskt värde.

IgG kvarstår i många år. Hos barn under det första levnadsåret upptäcks antikroppar som mottas från mamman genom moderkakan. Laboratoriediagnostik. Materialet som testas är patientens blodserum och avföring. Virusisolering utförs inte, eftersom Det finns inga metoder tillgängliga för praktiska laboratorier.

Virusdetektionsmetoder inkluderar detektion av antikroppar mot HAV-antigener och viralt RNA. För detta ändamål används ELISA och RIF. Detektion av virusantigener i avföring är av begränsat värde eftersom Toppen av virusbildning inträffar under inkubationsperioden och början av den ikteriska perioden.
Detektering av en ökning av antikroppstiter klass Ig M är en metod för tidig diagnos, eftersom antikroppar når en hög titer under de första 3-6 veckorna av sjukdomen. Denna metod används mer allmänt. Primater är känsliga för infektion med viruset, men denna diagnostiska metod används inte i utbredd klinisk praxis. Behandling och förebyggande. Det finns inga specifika antivirala terapier. Behandlingen är symtomatisk. Specifik förebyggande. För aktiv immunprofylax används dödade och rekombinanta vacciner. För passiv prevention används serumimmunoglobulin, vars administrering efter infektion kan förhindra utvecklingen av sjukdomen eller avsevärt mildra dess förlopp. Läkemedlet administreras till barn i pre-epidemiperioden, såväl som till personer som har haft kontakt med patienter. Det används också för passiv immunisering av personer som reser till endemiska områden. Allmänt förebyggande. Förbättra den sanitära situationen, karantänåtgärder, förbättra vattenförsörjningsförhållandena, öka befolkningens hygieniska kultur.