سبک زندگی سالم

هپاتیت ویروسی عامل انتقال عفونت است. هپاتیت ویروسی A

محتوای مقاله

هپاتیت A(مترادف این بیماری: بیماری بوتکین، عفونی یا همه گیر، هپاتیت) - یک بیماری عفونی حاد ناشی از ویروس هپاتیت A، عمدتاً با مکانیسم عفونت دهانی مدفوعی. با وجود یک دوره اولیه با افزایش دمای بدن، سوء هاضمه، علائم مشابه آنفولانزا، آسیب غالب کبدی، علائم هپاتیت، اختلالات متابولیک و اغلب زردی مشخص می شود.

داده های تاریخی هپاتیت A

برای مدت طولانی، این بیماری به اشتباه یرقان کاتارال در نظر گرفته می شد که ناشی از انسداد مجرای صفراوی مشترک با مخاط و تورم غشای مخاطی آن بود (R. Virchow, 1849). برای اولین بار، این موضع که به اصطلاح زردی آب مروارید یک بیماری عفونی است به طور علمی توسط S. P. Botkin (1883) اثبات شد. عامل بیماری، ویروس هپاتیت A (HAV) در سال 1973 کشف شد. S. Feinstone.

اتیولوژی هپاتیت A

عامل ایجاد کننده هپاتیت A متعلق به خانواده Picornaviridae است(پیکولو ایتالیایی - کوچک، کوچک؛ RNA انگلیسی - اسید ریبونوکلئیک)، سرده ای از انتروویروس ها (نوع 72). برخلاف سایر انتروویروس ها، تکثیر HAV در روده به طور قطعی ثابت نشده است. HAV ذره ای با اندازه 27 تا 32 نانومتر است که حاوی لیپید و کربوهیدرات نیست. این ویروس می تواند در برخی از کشت های سلولی اولیه و پیوسته انسان و میمون تکثیر شود. این ویروس در برابر عوامل محیطی مقاوم است، می تواند چندین ماه در دمای اتاق زنده بماند، به فرمالین، محلول های غلیظ کلرامین و سفید کننده حساس است، در برابر انجماد مقاوم است و در دمای 20- درجه سانتی گراد به مدت دو سال زنده می ماند.
استریل کردن با بخار جاری در دمای 120 درجه سانتیگراد به مدت 20 دقیقه مواد عفونی را کاملاً غیرفعال می کند.

اپیدمیولوژی هپاتیت A

تنها منبع عفونت یک فرد بیمار است.انتشار پاتوژن به محیط خارجی با مدفوع در طول دوره کمون، 1-3 هفته قبل از شروع علائم بالینی بیماری آغاز می شود. بیشترین مسری بودن در 1-2 روز اول بیماری مشاهده می شود و پس از 10-14 روز بیماری متوقف می شود. پاتوژن در ادرار، خون قاعدگی و مایع منی یافت می شود که اهمیت اپیدمیولوژیک کمتری دارد.
هیچ عامل بیماری زایی در شیر مادر وجود ندارد. اغلب منبع عفونت بیماران مبتلا به اشکال ضد عفونی کننده و مادرزادی هپاتیت A ویروسی هستند که تعداد آنها می تواند به طور قابل توجهی از تعداد بیماران مبتلا به شکل آشکار بیشتر باشد. حامل ویروس مشاهده نمی شود.
مکانیسم اصلی عفونت مدفوعی-دهانی است که از طریق آب، غذا و راه های تماسی-خانگی انجام می شود. تعداد زیادی از موارد شیوع عفونت در غذا و آب وجود دارد. اغلب شیوع گروهی هپاتیت ویروسی A در موسسات پیش دبستانی و مدارس رخ می دهد. احتمال عفونت تزریقی با هپاتیت A در طی اقدامات پزشکی وجود دارد، اما کوتاه بودن دوره ویرمی این مسیر عفونت را ثانویه می کند. انتقال جنسی امکان پذیر است.
حساسیت افراد به عفونت هپاتیت A 100 درصد است. با توجه به گسترش شدید بیماری، اکثر افراد موفق می شوند تا قبل از سن 14 سالگی از شکل ایکتریک یا آنکتریک عفونت بهبود پیدا کنند. از نظر ساختار سنی، بروز هپاتیت A نزدیک به بیماری های عفونی دوران کودکی (سرخک، مخملک) است. بالغین حدود 10 تا 20 درصد از کل موارد هپاتیت A را تشکیل می دهند.
فصلی پاییز-زمستان است که فقط در بین کودکان مشاهده می شود. تناوب افزایش بروز با فاصله 5-5 سال مشخص است.
هپاتیت A یک عفونت بسیار شایع است. ایمنی قوی و مادام العمر است.

پاتوژنز و پاتومورفولوژی هپاتیت A

پاتوژنز به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. این تا حد زیادی به دلیل فقدان مدل کافی از بیماری و فقدان اطلاعات در مورد تکثیر پاتوژن است. طبق طرحی که توسط A.F. Bluger و I. GI ایجاد شده است. نوویتسکی (1988)، هفت مرحله اصلی پاتوژنز وجود دارد.
I. مرحله اپیدمیولوژیک یا نفوذ پاتوژن به بدن انسان.
II. فاز ورودي ویروس وارد روده می شود، اما نمی توان آن را در سلول های مخاط روده تشخیص داد. این فرضیه که ویروس در روده ها تکثیر می شود به طور تجربی در میمون های تامارین تایید شده است. بر اساس مطالعات مورفولوژیک الکترونی، در شروع بیماری، علائم سیتولیز با درجات مختلف در انتروسیت ها مشاهده می شود، مشابه آنچه در عفونت های ویروسی مختلف مشاهده می شود.
III. لنفادنیت منطقه ای
IV. تعمیم اولیه عفونت، نفوذ پاتوژن از طریق خون به اندام های پارانشیمی است.
V- فاز هپاتوژنیک که با نفوذ ویروس به کبد شروع می شود. دو شکل آسیب کبدی وجود دارد. در یک مورد، تغییرات مزانشیم را می پوشاند، سلول های کبدی آسیب نمی بینند و این روند در مرحله انتشار پارانشیم به پایان می رسد. در شکل دوم، آسیب متوسط به سلول های کبدی مشاهده می شود. اعتقاد بر این بود که آسیب سلولی تنها توسط اثر سیتوپاتیک ویروس (CPE) ایجاد می شود. با این حال، ایجاد تغییرات پاتولوژیک در کبد همزمان با ظهور آنتی بادی‌ها علیه ویروس است و مهم‌ترین تغییرات پس از توقف تکثیر ویروس ایجاد می‌شود. ثابت شده است که ویروس قادر به ایجاد یک پاسخ ایمنی قوی و سریع است، آنتی‌بادی‌ها حتی قبل از شروع علائم بالینی ظاهر می‌شوند و حساسیت سلول‌های ایمنی زودرس رخ می‌دهد. همه اینها دلیلی برای این باور است که تخریب سلولهای کبدی تا حد زیادی با فرآیندهای ایمنی مرتبط است.
VI. مرحله ویرمی ثانویه مرتبط با انتشار ویروس از سلول های آسیب دیده کبد.
VII. مرحله نقاهت.
ویرمی ثانویه با تقویت سیستم ایمنی، رهایی بدن از ویروس و غلبه فرآیندهای ترمیمی به پایان می رسد.
تغییرات مورفولوژیکی در مورد هپاتیت A تا حدودی با تغییرات مشاهده شده در بیماران مبتلا به هپاتیت B ویروسی متفاوت است. نوع مورفولوژیکی مشخصه آسیب کبدی در هپاتیت A، هپاتیت پورتال یا پری پورتال است. تغییرات التهابی و جایگزین در ناحیه مرکزی لوبول کبدی در اطراف ورید کبدی، به عنوان یک قاعده، مشاهده نمی شود. بررسی میکروسکوپی الکترونی ویروس هپاتیت A را در بافت کبد تشخیص نمی دهد.

کلینیک هپاتیت A

اشکال بالینی زیر از هپاتیت A متمایز می شود: ایکتریک (با سندرم سیتولیز؛ با سندرم کلستاز)، ضد عفونی کننده، تحت بالینی.
این بیماری اغلب به شکل حلقوی حاد رخ می دهد، اگرچه تشدید، عود، دوره طولانی مدت و انتقال به شکل مزمن امکان پذیر است (0.3-0.5٪ از بیماران).
دوره های بیماری زیر مشخص می شود:دوره نهفتگی یا کمون؛ اولیه، یا قبل از Zhovtyanichny. ایکتریک؛ دوران نقاهت دوره کمون 10-50 روز و به طور متوسط 15-30 روز طول می کشد.

فرم زردی

دوره اولیه. در بیشتر موارد، بیماری به صورت حاد شروع می شود. افزایش دما (بیش از 38.5 درجه سانتیگراد) طی 2-3 روز مشاهده می شود. بیماران از ضعف عمومی، از دست دادن اشتها، حالت تهوع، گاهی اوقات استفراغ، درد یا احساس سنگینی در ناحیه هیپوکندری سمت راست و ناحیه اپی گاستر شکایت دارند. در معاینه، کبد و گاهی طحال نسبتاً بزرگ می شود. این شروع بیماری در نوع سوء هاضمه مشاهده می شود. نوع آنفولانزا مانند دوره اولیه با تب کوتاه مدت (2-3 روز)، بدن درد کوتاه مدت و گلودرد مشخص می شود.
در پایان دوره اولیه، رنگ ادرار تیره می شود (چای غلیظ یا ماءالشعیر) که به دلیل وجود رنگدانه های صفراوی است و 2 تا 3 روز قبل از زردی پیش می آید.
بیمار ممکن است از خارش پوست شکایت کند. در دوره اولیه بیماری، یکی از علائم آزمایشگاهی مهم هپاتیت ویروسی، افزایش فعالیت آنزیم های سرم، در درجه اول آلانین آمینوترانسفراز (ALT) است. طول دوره اولیه به طور متوسط 3-7 روز است.

دوره زردی

سابکتریک بودن صلبیه نشان دهنده پایان دوره اولیه و گذار به ایکتریک است. زردی در عرض 2-3 روز به حداکثر رشد خود می رسد و پس از آن به طور متوسط 5-7 روز طول می کشد. ابتدا روی صلبیه، غشای مخاطی کام نرم، فرنولوم زبان و سپس روی پوست صورت و تنه ظاهر می شود. با ایجاد زردی، بخش قابل توجهی از تظاهرات بالینی بیماری مشخصه دوره اولیه ناپدید می شود، وضعیت عمومی بیماران بهبود می یابد، در اکثر آنها اشتها عادی می شود، حالت تهوع و علائم مسمومیت از بین می رود.
در بیشتر موارد، بیماری سیر خفیفی دارد، تنها 5-3 درصد بیماران سیر متوسطی دارند. شکل شدید هپاتیت A نادر است (1-2%). هنگام معاینه بیمار (لمس)، توجه به بزرگ شدن بیشتر کبد جلب می شود که می تواند متراکم، حساس و حتی دردناک باشد. بیشتر از دوره اولیه، طحال بزرگ شده تشخیص داده می شود.
در طول دوره افزایش زردی، شاخص اصلی آزمایشگاهی سطح بیلی روبین در سرم خون است. غلظت بیلی روبین در خون بیماران مبتلا به هپاتیت A می تواند بسیار متفاوت باشد و در اشکال شدید بیماری به 300-500 میکرومول در لیتر می رسد، اگرچه چنین سطوح بالایی به ندرت یافت می شود. هایپربیلی روبینمی با تجمع غالب بخش محدود (مستقیم، محلول) رنگدانه در خون مشخص می شود که 70 تا 80 درصد از مقدار کل آن را تشکیل می دهد. سطح نسبتاً پایین کسر بیلی روبین آزاد (30-20٪) نشان می دهد که عملکرد سلول های کبدی در رابطه با اتصال بیلی روبین با اسید گلوکورونیک کمترین آسیب پذیری را دارد و عملکرد دفعی مختل تر است. اختلال در دفع بیلی روبین در روده منجر به تغییر رنگ مدفوع می شود. بنابراین، از نظر بالینی، اختلالات متابولیسم رنگدانه ها با زردی، تیره شدن ادرار و تغییر رنگ مدفوع خود را نشان می دهد. اوروبیلینوری در این زمان متوقف می شود، زیرا به دلیل آچولیا، اوروبیلینوژن تولید نمی شود و وارد خون نمی شود. زردی به تدریج کاهش می یابد. اولین علامت تجدید عملکرد دفعی سلولهای کبدی رنگ مدفوع است. از این زمان به بعد سطح بیلی روبین در سرم خون و شدت زردی کاهش می یابد.
در طول اوج بیماری، افزایش فعالیت ALT باقی می ماند. از دیگر شاخص های آزمایشگاهی، باید به افزایش (گاهی قابل توجه) در آزمایش تیمول و افزایش وزن مخصوص گاما گلوبولین ها در سرم خون اشاره کرد. در بیماران مبتلا به اشکال شدید هپاتیت، ممکن است تظاهرات هموراژیک روی پوست ظاهر شود. در این موارد، اختلالات سیستم انعقاد خون (کاهش شاخص پروترومبین، و همچنین غلظت پلاسمایی فاکتورهای انعقادی V، II، VI، X) شناسایی می شود.
هنگام بررسی خون - لکوپنی با لنفوسیتوز نسبی یا تعداد طبیعی لنفوسیت ها، ESR، به عنوان یک قاعده، تغییر نمی کند.
سندرم کلستازبرای هپاتیت A معمول نیست. با وجود کلستاز بدون علائم بارز نارسایی سلول های کبدی مشخص می شود. طول مدت شکل کلستاتیک می تواند C-4 ماه باشد. علاوه بر یرقان، مدفوع آکولیک، علائم بالینی کلستاز شامل خارش پوست است. آزمایش خون نشان دهنده لکوسیتوز متوسط، افزایش ESR، افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز، کلسترول و بتا لیپوپروتئین ها است.
شکل ضد عفونی کننده هپاتیت A شامل مواردی از بیماری بدون سندرم یرقان است، زمانی که سطح بیلی روبین خون از 25-30 میکرومول در لیتر تجاوز نمی کند. سایر تظاهرات اصلی بالینی اشکال ایکتریک و آنکتریک هپاتیت A یکسان است، اما با دومی ضعیف تر و طول مدت بیماری کوتاه تر است. تغییرات در خون ناچیز است، به جز سطح فعالیت ALT، که در تمام اشکال بالینی هپاتیت A افزایش می یابد.
اشکال مزمن بیماری ممکن است (0.5-1٪ موارد).

عوارض هپاتیت A

تشدید و عود در 2-5٪ از بیماران مشاهده می شود. آنها اغلب با نقض رژیم غذایی و رژیم غذایی، استفاده غیرمنطقی از گلیکوکورتیکواستروئیدها، اضافه کردن بیماری های متقابل و موارد مشابه همراه هستند. در برخی از بیماران، تشدید با بدتر شدن پارامترهای آزمایشگاهی (تشدید بیوشیمیایی) آشکار می شود. در صورت عودهای دور، احتمال عفونت با هپاتیت B ویروسی باید در نظر گرفته شود.
پیش آگهی برای بیماران مبتلا به هپاتیت A مطلوب است.

تشخیص هپاتیت A

علائم اصلی تشخیص بالینی هپاتیت A در همه انواع دوره اولیه (قبل از ژوتیانیچنی) درد یا احساس سنگینی در هیپوکندری راست، گاهی خارش پوست، بزرگ شدن و حساسیت کبد، تیره شدن اندام است. ادرار این علائم نشان دهنده آسیب به کبد است. افزایش فعالیت ALT در سرم خون مهم است. در دوره ایکتریک، علائم فوق با یرقان، آکولیا (مدفوع سفید) همراه است، محتوای بیلی روبین در سرم خون با غلبه بخش محدود (مستقیم) افزایش می یابد و فعالیت ALT به طور قابل توجهی افزایش می یابد. داده های اپیدمیولوژیک، ارتباط با بیماران و مدت زمان مشخصی از دوره کمون در نظر گرفته می شود. با توجه به اینکه هپاتیت A عمدتاً کودکان را مبتلا می کند.

تشخیص اختصاصی هپاتیت A

تشخیص خاص در درجه اول بر اساس تشخیص آنتی بادی های ویروس هپاتیت A است که به ایمونوگلوبولین های کلاس M تعلق دارند - به اصطلاح آنتی بادی های اولیه (آنتی HAV IgM). تشخیص ویروس در مدفوع در حضور علائم بالینی بیماری تقریبا متوقف می شود، بنابراین معاینه اسکاتولوژیک هنگام معاینه افرادی که با بیماران در طغیان تماس داشته اند، به ویژه در هنگام شیوع در موسسات کودکان، آموزنده است.

تشخیص افتراقی هپاتیت A

در دوره اولیه (پیش از ژوتیانیچنی) بیماری، هپاتیت A اغلب نیاز به افتراق از آنفولانزا و سایر بیماری های تنفسی، گاستریت حاد و مسمومیت غذایی دارد. هپاتومگالی، درد یا احساس سنگینی در هیپوکندری راست، حساسیت کبد در لمس، احساس تلخی در دهان، گاهی خارش پوست، تیره شدن ادرار، طحال در این بیماری ها مشاهده نمی شود. گاهی اوقات بزرگ شدن سریع کبد با کشیده شدن کپسول فیبری آن و بزرگ شدن غدد لنفاوی در پورتا هپاتیس باعث ایجاد سندرم درد می شود که شبیه تصویر بالینی آپاندیسیت حاد است. تاریخچه پزشکی با دقت جمع آوری شده در بیشتر موارد به ما امکان می دهد تا ثابت کنیم که بیمار چندین روز قبل از شروع علائم شکم حاد، از دست دادن اشتها، حالت تهوع و ادرار تیره داشته است. معاینه دقیق بیمار بزرگ شدن کبد و گاهی طحال را نشان می دهد.
به جای لکوسیتوز مورد انتظار، تعداد طبیعی لکوسیت یا لکوپنی با لنفوسیتوز نسبی مشاهده می شود. داده های تاریخچه اپیدمیولوژیک از اهمیت بالایی برخوردار است.
تعیین سطح فعالیت آلانین آمینوترانسفراز سرم کمک می کند تا تشخیص هپاتیت A در دوره اولیه بیماری یا در صورت آنکتریک ایجاد شود.
در طول دوره ایکتریک هپاتیت ویروسی، باید منشا زردی را دریابید.
زردی پیش کبدی به دلیل افزایش همولیز گلبول های قرمز (یرقان همولیتیک) و تجمع بخش بیلی روبین غیرمستقیم (غیرمستقیم، نامحلول) در خون ایجاد می شود که نشان دهنده مقابله با هپاتیت ویروسی است. در چنین افرادی، بر خلاف بیماران مبتلا به هپاتیت ویروسی، سطح ALT افزایش نمی یابد، رنگ ادرار تغییر نمی کند و آکولیا رخ نمی دهد - مدفوع به شدت رنگ می شود.
تمایز زردی زیر کبدی (انسدادی) از شکل کلستاتیک هپاتیت ویروسی می تواند مشکلات قابل توجهی ایجاد کند. در چنین مواردی، تجزیه و تحلیل کامل از ویژگی های دوره قبل از ژوتیک به روشن شدن تشخیص در مورد هپاتیت کمک می کند، اما در مورد زردی زیر کبدی (انسدادی) هیچ کدام وجود ندارد. از نظر بالینی، احتمال زردی زیر کبدی با رنگ پوست خاکستری مایل به خاکستری، خارش شدید و درد شدید شکم مشخص می شود.
اغلب بروز زردی با حملات کولیک صفراوی یا پانکراتیت حاد پیش می‌آید. معاینه بیمار از اهمیت بالایی برخوردار است - وجود علامت کورووازیه، تنش عضلانی موضعی، علامت اورتنر و غیره. اگر زردی ناشی از سنگ کلیه باشد، اغلب تب، لرز، لکوسیتوز و افزایش ESR مشاهده می شود.
تشخیص افتراقی هپاتیت ویروسی با سرطان پاپیلای اصلی اثنی عشر بسیار دشوار است. در این موارد، زردی اغلب با خارش طولانی مدت پوست همراه است، در حالی که دهان مجرای صفراوی مشترک و مجرای پانکراس فقط تا حدی مسدود می شود. در چنین بیمارانی، تظاهرات پانکراتیت و کلانژیت ممکن است، زردی دارای یک شخصیت متناوب است (یک نشانه مهم از این آسیب شناسی).
در تمام اشکال زردی انسدادی، آزمایش بیلی روبین ارزش تشخیصی افتراقی ندارد. با تعیین فعالیت ALT در سرم خون که در این شکل زردی طبیعی یا اندکی افزایش یافته است، سزاوار توجه بیشتری است، در حالی که در هپاتیت ویروسی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. از اهمیت کمکی نسبت ترانس آمینازها - AST / ALT است. در بیماران مبتلا به هپاتیت ویروسی، فعالیت ALT عمدتا افزایش می یابد، بنابراین این ضریب کمتر از یک، در صورت زردی انسدادی بیشتر از یک است. فعالیت آلکالین فسفاتاز در هپاتیت ویروسی طبیعی یا نسبتاً افزایش یافته است و در زردی انسدادی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. با این حال، با شکل کلستاتیک هپاتیت ویروسی، فعالیت آنزیم در سرم خون به طور قابل توجهی افزایش می یابد و بنابراین ارزش تشخیصی افتراقی آن کاهش می یابد. در موارد دشوار از ابزار ویژه (از جمله آندوسکوپی)، سونوگرافی، اثنی عشر و در صورت لزوم از لاپاراسکوپی استفاده می شود.
هپاتیت ویروسی از هپاتیت مزمن و سیروز کبدی بر اساس ویژگی های بالینی بیماری و پارامترهای آزمایشگاهی - طول دوره، علائم فشار خون پورتال، اختلالات عمیق متابولیسم پروتئین، کاهش سنتز آلبومین، افزایش مقدار گاما گلوبولین های بیش از 30٪، وجود علائم مشابه کبدی. در موارد پیچیده، اسکن کبد ارزش تشخیصی دارد.
زردی می تواند با بیماری های عفونی مانند مونونوکلئوز عفونی، لپتوسپیروز، بیماری سیتومگالوویروس، توکسوپلاسموز، پسودوتبرکلوزیس و غیره ایجاد شود. به عنوان مثال، لپتوسپیروز با شروع حاد، تب، درد در عضلات ساق پا، آسیب کلیه، سندرم هموراژیک، اسکلریت، لکوسیتوز و افزایش قابل توجهی در مونونوکلئوز عفونی با گلودرد، پلی آدنیت، لکوسیتوز مشخص می شود. وجود سلول های تک هسته ای آتیپیک در خون. سل کاذب با شروع حاد، درد در ناحیه آپاندیس، تصویر بالینی مزادنیت، علائم جوراب، دستکش، کاف، بثورات مختلف از جمله مخملک مشخص می شود.
تشخیص افتراقی هپاتیت A با سایر انواع هپاتیت ویروسی (B، C، E) با استفاده از روش های تحقیقاتی خاص انجام می شود. داده های اپیدمیولوژیک در نظر گرفته شده است.

درمان هپاتیت A

درمان بیماران مبتلا به انواع خفیف و متوسط هپاتیت A نیازی به استفاده از دارو ندارد. اساس درمان درمان پایه کافی است، یک رژیم ملایم در دوره حاد - استراحت در بستر و رژیم شماره 5، که شامل حذف غذاهای چرب، دودی، ترشی، غذاهای سرخ شده، غذاهای کنسرو شده، آبگوشت گوشت، خامه ترش، از رژیم غذایی بیمار مصرف غذاهای حاوی چربی های نسوز (مثلاً گوشت خوک)، چای پررنگ، قهوه، کاکائو و انواع الکل ممنوع است. پنیر کم چرب، سوپ های گیاهی و لبنیات، بلغور جو دوسر، بلغور، گندم سیاه، فرنی برنج، کفیر، ماست، پاستا، گوشت کم چرب و ماهی توصیه می شود. مصرف چربی های گیاهی و کره در حد نیاز فیزیولوژیکی مجاز است. برای غنی سازی رژیم غذایی با ویتامین ها، انواع توت ها، میوه ها، سبزیجات (چغندر، هویج، کلم) به شکل رنده شده و همچنین کمپوت، ژله، موس و ژله از آب میوه ها توصیه می شود که غذاها را بدون نمک (در طول وعده های غذایی محدود) تهیه کنید. به شکل رنده شده، گوشت (به شکل گوشت چرخ کرده) بخارپز می شود. مقدار مایع باید 30-40٪ بیشتر از نیاز فیزیولوژیکی باشد. از بین داروهای کلرتیک در دوره حاد، توصیه می شود فقط سوربیتول و سولفات منیزیم تجویز شود که بدون افزایش تولید صفرا، به دلیل عملکرد اسمزی و ترشح هورمون کوله سیستوکینین باعث خروج آن می شود. باید مطمئن شوید که هر روز مدفوع دارید.
در صورت لزوم از سم زدایی و انفوزیون درمانی استفاده می شود. در صورت مسمومیت قابل توجه، محلول گلوکز 5-10٪ با افزودن اسید اسکوربیک تجویز می شود.
بیماران با توجه به نشانه های بالینی، پس از عادی سازی کامل متابولیسم رنگدانه از بیمارستان مرخص می شوند.

معاینه بالینی

یک ماه پس از ترخیص، بیمار در بیمارستان عفونی که در آن تحت درمان بود معاینه می شود. اگر پارامترهای بیوشیمیایی نرمال باشد، بیمار نیاز به مشاهده توسط پزشک CIZ یا متخصص گوارش یا پزشک محلی در محل سکونت با معاینه مجدد پس از 3 و 6 ماه دارد.
در صورت باقی ماندن اثرات هپاتیت ویروسی، بیمار تحت نظارت سرپایی ماهانه توسط پزشک در بیمارستان عفونی و در صورت لزوم بستری است.

پیشگیری از هپاتیت A

بیماران تحت نظر اپیدمیولوژیست در بیمارستان بستری می شوند و گاهی اوقات در خانه ایزوله می شوند. اقدامات اولیه بهداشتی و اپیدمیولوژیک برای جلوگیری از گسترش عفونت دهانی مدفوعی.
نظارت بر افرادی که در هنگام شیوع با بیماران در تماس بودند به مدت 35 روز انجام می شود. در موسسات کودکان، قرنطینه به مدت 35 روز برقرار می شود. در عرض دو ماه پس از آخرین مورد هپاتیت A، واکسیناسیون معمول انجام نمی شود. پیشگیری از هپاتیت ویروسی A شامل تجویز ایمونوگلوبولین بر اساس نشانه های اپیدمیولوژیک (شدت بروز) در مستعدترین گروه های سنی جمعیت است: کودکان 1 تا 6 ساله - 0.75 میلی لیتر، 7-10 سال - 1.5 میلی لیتر، بیش از حد. 10 ساله و بزرگسالان - 3 میلی لیتر.

هپاتیت ویروسی گروهی از بیماری های عفونی ویروسی انسان است که ویژگی مشترک آن آسیب به سلول های کبدی است. هپاتیت توسط ویروس‌های مختلفی ایجاد می‌شود، اما وجه مشترک همه آنها این است که اثر سمی بر بدن انسان دارند و بر کبد تأثیر می‌گذارند.

علائم و ویژگی های هپاتیت A، B، C

عوامل ایجاد کننده هپاتیت A، B و C ویروس های حاوی یک رشته تک رشته ای RNA با پوشش لیپیدی هستند. آنها به خانواده پیکانو ویروس ها تعلق دارند.

هپاتیت ویروسی A- یک عفونت حاد انتروویروسی که عامل ایجاد کننده آن ویروس هپاتیت A است، ژنوم آن توسط یک رشته RNA نشان داده می شود. این ویروس حاوی یک آنتی ژن طبیعی - HA-Ag است.

این ویروس از طریق:

سبزیجات، میوه های شسته نشده؛
غذاهای تهیه شده در فست فودها؛
دست های کثیف؛
آب بی کیفیت

با نفوذ به بدن، عامل ایجاد کننده ویروس هپاتیت A، با ورود به کبد، شروع به تکثیر فعال در آنجا می کند. تظاهرات بالینی بیماری می تواند متفاوت باشد - از زردی خفیف تا اشکال شدید بیماری. دوره کمون بیماری از 10 تا 40 روز است. تشخیص دقیق را می توان با آزمایش بیوشیمی خون تایید کرد.

هپاتیت B ویروسی. حمل مشخصه این هپاتیت است. هم پس از یک دوره حاد بیماری و هم پس از یک دوره بدون علامت ایجاد می شود. دوره نهفتگی پاتوژن تا شش ماه است. اغلب فرد حتی به وجود این ویروس در بدنش مشکوک نیست.

این ویروس از راه های زیر منتقل می شود:

عمودی - از مادر به فرزند؛
انتقال جنسی؛
نزدیک کردن تماس های خانگی؛
در حین کار - از طریق زخم، ساییدگی و غیره؛
با تجویز داخل وریدی دارو؛
در هنگام انتقال خون و سایر اقدامات پزشکی.

هپاتیت C ویروسی. به گفته متخصصان، انتقال این ویروس از طریق جنسی کمتر از هپاتیت B است. مانند مورد قبلی، این بیماری با مسمومیت متوسط و آسیب حاد کبدی رخ می دهد. اغلب پس از مرحله حاد بیماری، هپاتیت مزمن ایجاد می شود. دوره کمون از 1 تا 30 هفته است. منبع عفونت بیماران و ناقلین ویروس هستند.

باید به خاطر داشت که عوامل ایجاد کننده هپاتیت A، B و C ویروس ها هستند و نمی توان آنها را با آنتی بیوتیک ها درمان کرد، باید به شدت به دستورالعمل های پزشک پایبند باشید، سپس احتمال اینکه هپاتیت به سیروز کبدی یا سرطان تبدیل شود، وجود دارد. به طور قابل توجهی کاهش یافته است.

درمان هاری در انسان

هاری یک بیماری عفونی با ماهیت ویروسی است، بسیار خطرناک است، در طول دوره آن به طور جدی سیستم عصبی را تحت تاثیر قرار می دهد و در اکثریت قریب به اتفاق موارد با مرگ پایان می یابد.

هپاتیت ویروسی A(بیماری بوتکین) یک آسیب عفونی حاد کبدی است که با یک دوره خوش خیم همراه با نکروز سلول های کبدی مشخص می شود. هپاتیت ویروسی A در گروه عفونت های روده ای قرار می گیرد، زیرا مکانیسم عفونت دهانی مدفوعی دارد. سیر بالینی هپاتیت ویروسی A به دوره های پره ایکتریک و ایکتریک و همچنین دوره نقاهت تقسیم می شود. تشخیص بر اساس آزمایشات بیوشیمیایی خون، نتایج RIA و ELISA انجام می شود. بستری شدن بیماران مبتلا به هپاتیت A ویروسی تنها در موارد شدید ضروری است. درمان سرپایی شامل رژیم غذایی و درمان علامتی است.

اطلاعات کلی

هپاتیت ویروسی A(بیماری بوتکین) یک آسیب عفونی حاد کبدی است که با یک دوره خوش خیم همراه با نکروز سلول های کبدی مشخص می شود. بیماری بوتکین یک هپاتیت ویروسی است که از طریق مکانیسم مدفوعی - دهانی منتقل می شود و یکی از شایع ترین عفونت های روده ای است.

ویژگی های پاتوژن

ویروس هپاتیت A متعلق به جنس هپاتو ویروس است، ژنوم آن توسط RNA نشان داده می شود. این ویروس در محیط کاملاً پایدار است و چندین ماه در دمای 4 درجه سانتیگراد و سالها در دمای 20- درجه سانتیگراد باقی می ماند. در دمای اتاق تا چند هفته زنده می ماند، اما پس از 5 دقیقه جوشاندن می میرد. اشعه ماوراء بنفش پس از یک دقیقه ویروس را غیرفعال می کند. پاتوژن می تواند برای مدتی در آب لوله کشی کلردار زنده بماند.

هپاتیت A از طریق مکانیسم مدفوع-دهانی، عمدتاً از طریق آب و مسیرهای تغذیه ای منتقل می شود. در برخی موارد، عفونت از طریق تماس و تماس خانگی در هنگام استفاده از وسایل و ظروف خانگی امکان پذیر است. شیوع هپاتیت ویروسی A از طریق عفونت منتقله از راه آب معمولاً زمانی رخ می دهد که ویروس وارد مخازن آب عمومی می شود، عفونت ناشی از مواد غذایی از طریق مصرف سبزیجات و میوه های آلوده و همچنین صدف های خام ساکن در آب های آلوده امکان پذیر است. اجرای تماس و زندگی روزمره برای گروه های کودکان معمول است، جایی که توجه کافی به رژیم بهداشتی و بهداشتی نمی شود.

حساسیت طبیعی به ویروس هپاتیت A در افراد زیاد است، در کودکان پیش از بلوغ بالاترین میزان، ایمنی پس از عفونی شدید است (تنش کمتری پس از عفونت تحت بالینی معمول است) و طولانی مدت. عفونت با هپاتیت ویروسی A اغلب در گروه های کودکان رخ می دهد. در میان بزرگسالان، گروه خطر شامل کارکنان بخش های پذیرایی کودکان پیش دبستانی و مدرسه، و همچنین موسسات پزشکی و پیشگیرانه و موسسات آسایشگاه- استراحتگاه و کارخانه های مواد غذایی است. در حال حاضر، شیوع جمعی عفونت در میان معتادان به مواد مخدر و همجنس گرایان به طور فزاینده ای مشاهده می شود.

علائم هپاتیت A ویروسی

دوره کمون هپاتیت ویروسی A 3-4 هفته است، شروع بیماری معمولا حاد است، دوره با تغییر دوره های متوالی مشخص می شود: پره ایکتریک، ایکتریک و نقاهت. دوره پره ایکتریک (پرودرومال) در انواع مختلف بالینی رخ می دهد: تب دار، سوء هاضمه، آستینوژتاتیو.

نوع تب دار (شبیه آنفولانزا) دوره با تب شدید و علائم مسمومیت مشخص می شود (شدت سندرم مسمومیت عمومی بستگی به شدت دوره دارد). بیماران از ضعف عمومی، میالژی، سردرد، سرفه خشک، گلودرد، رینیت شکایت دارند. علائم کاتارال به طور متوسط بیان می شود، قرمزی حلق معمولاً مشاهده نمی شود، ممکن است با سوء هاضمه (تهوع، از دست دادن اشتها، آروغ زدن) ترکیب شود.

نوع سوء هاضمه دوره با علائم کاتارال همراه نیست، مسمومیت خفیف است. بیماران عمدتاً از اختلالات گوارشی، تهوع، استفراغ، تلخی دهان و آروغ شکایت دارند. درد ملایم ملایم در هیپوکندری راست و اپی گاستر اغلب مشاهده می شود. اختلال احتمالی دفع (اسهال، یبوست، تناوب آنها).

دوره پیش از اکتریک، که بر اساس نوع آستنو رویشی پیش می رود، خیلی خاص نیست. بیماران بی حال، بی تفاوت، از ضعف عمومی شکایت دارند و از اختلالات خواب رنج می برند. در برخی موارد، علائم پرودرومال مشاهده نمی شود (نوعی نهفته دوره پره ایکتریک)، بیماری بلافاصله با زردی شروع می شود. اگر نشانه هایی از چندین سندرم بالینی وجود داشته باشد، آنها از یک نوع ترکیبی از دوره دوره پره ایکتریک صحبت می کنند. طول مدت این مرحله از عفونت می تواند از دو تا ده روز باشد، به طور متوسط دوره پرودرومال معمولا یک هفته طول می کشد، به تدریج به مرحله بعدی - زردی منتقل می شود.

دوره ایکتریک هپاتیت A ویروسی با ناپدید شدن علائم مسمومیت، کاهش تب و بهبود وضعیت عمومی بیماران مشخص می شود. با این حال، علائم سوء هاضمه، به عنوان یک قاعده، ادامه می یابد و بدتر می شود. زردی به تدریج ایجاد می شود. ابتدا تیره شدن ادرار مشاهده می شود. متعاقباً پوست زرد می شود و رنگ زعفرانی شدیدی به خود می گیرد (یرقان کبدی). شدت بیماری ممکن است با شدت رنگ‌آمیزی پوست مرتبط باشد، اما ترجیحاً روی علائم سوء هاضمه و مسمومیت تمرکز شود.

در موارد شدید هپاتیت، ممکن است علائم سندرم هموراژیک (پتشی، خونریزی در غشاهای مخاطی و پوست، خونریزی بینی) مشاهده شود. در معاینه فیزیکی، یک پوشش زرد رنگ روی زبان و دندان ها مشاهده می شود. کبد بزرگ شده، در هنگام لمس درد متوسطی دارد و در یک سوم موارد طحال بزرگ شده است. نبض تا حدودی کند است (برادی کاردی)، فشار خون پایین است. مدفوع در اوج بیماری تا تغییر رنگ کامل روشن می شود. علاوه بر اختلالات سوء هاضمه، بیماران ممکن است از علائم آستینوژیتیو شکایت کنند.

طول دوره زردی معمولاً از یک ماه تجاوز نمی کند، به طور متوسط 2 هفته است، پس از آن دوره نقاهت شروع می شود: پسرفت تدریجی علائم بالینی و آزمایشگاهی زردی، مسمومیت وجود دارد و اندازه کبد عادی می شود. . این مرحله می تواند بسیار طولانی باشد، مدت دوره نقاهت معمولاً به 3-6 ماه می رسد. سیر هپاتیت ویروسی A عمدتاً خفیف یا متوسط است، اما در موارد نادر اشکال شدید بیماری مشاهده می شود. مزمن بودن فرآیند و انتقال ویروس برای این عفونت معمولی نیست.

عوارض هپاتیت A ویروسی

هپاتیت A ویروسی معمولاً مستعد تشدید نیست. در موارد نادر، عفونت می تواند فرآیندهای التهابی در سیستم صفراوی (کلانژیت، کوله سیستیت، دیسکینزی صفراوی و کیسه صفرا) را تحریک کند. گاهی اوقات هپاتیت A با عفونت ثانویه پیچیده می شود. عوارض شدید کبدی (آنسفالوپاتی حاد کبدی) بسیار نادر است.

تشخیص هپاتیت ویروسی A

آزمایش خون عمومی کاهش غلظت لکوسیت ها، لنفوسیتوز و افزایش ESR را نشان می دهد. تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی افزایش شدید فعالیت آمینوترانسفراز، بیلی روبینمی (عمدتا به دلیل بیلی روبین کونژوگه)، کاهش محتوای آلبومین، شاخص پروترومبین پایین، افزایش سابلیمیت و کاهش نمونه های تیمول را نشان می دهد.

تشخیص خاص بر اساس روش های سرولوژیکی انجام می شود (آنتی بادی ها با استفاده از ELISA و RIA شناسایی می شوند). در دوره ایکتری، Ig M افزایش می یابد، و در دوره نقاهت - IgG. دقیق ترین و اختصاصی ترین تشخیص، تشخیص RNA ویروسی در خون با استفاده از PCR است. جداسازی پاتوژن و آزمایش ویروس شناسی امکان پذیر است، اما به دلیل ماهیت کار فشرده عمل بالینی عمومی، عملی نیست.

درمان هپاتیت ویروسی A

بیماری بوتکین را می توان به صورت سرپایی درمان کرد، بستری شدن در بیمارستان در اشکال شدید و همچنین برای نشانه های اپیدمیولوژیک انجام می شود. در طول دوره مسمومیت شدید، بیماران استراحت در بستر، رژیم غذایی شماره 5 (در نسخه هپاتیت حاد) و ویتامین درمانی تجویز می شوند. وعده های غذایی جزئی هستند، غذاهای چرب حذف می شوند، غذاهایی که تولید صفرا را تحریک می کنند، لبنیات و اجزای گیاهی رژیم غذایی تشویق می شوند.

حذف کامل الکل ضروری است. درمان اتیوتروپیک برای این بیماری ایجاد نشده است. برای سم زدایی، مایعات فراوان و در صورت لزوم تزریق محلول های کریستالوئید تجویز می شود. به منظور عادی سازی هضم و حفظ بیوسنوز طبیعی روده، آماده سازی لاکتولوز تجویز می شود. داروهای ضد اسپاسم برای جلوگیری از کلستاز استفاده می شود. در صورت لزوم، داروهای UDCA (اورسودوکسی کولیک اسید) تجویز می شود. پس از بهبودی بالینی، بیماران به مدت 3-6 ماه دیگر توسط متخصص گوارش تحت نظر هستند.

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، پیش آگهی مطلوب است. در صورت بروز عوارض مجاری صفراوی، درمان به تأخیر می افتد، اما با درمان نادرست، پیش آگهی بدتر نمی شود.

پیشگیری از هپاتیت A ویروسی

اقدامات پیشگیرانه عمومی با هدف اطمینان از تصفیه با کیفیت بالا منابع آب آشامیدنی، کنترل تخلیه فاضلاب، الزامات بهداشتی و بهداشتی برای رژیم در موسسات پذیرایی عمومی، در بخش های پذیرایی کودکان و موسسات پزشکی انجام می شود. کنترل اپیدمیولوژیک بر روی تولید، ذخیره سازی و حمل و نقل محصولات غذایی در صورت شیوع هپاتیت ویروسی A در گروه های سازمان یافته (هم کودکان و هم بزرگسالان) انجام می شود، اقدامات قرنطینه ای مناسب انجام می شود. بیماران به مدت 2 هفته ایزوله می شوند، عفونت آنها پس از هفته اول دوره ایکتریک از بین می رود. پذیرش برای تحصیل و کار با شروع بهبودی بالینی انجام می شود. افراد تماس به مدت 35 روز از تاریخ تماس تحت نظر هستند. در گروه های کودکان قرنطینه برای این زمان تجویز می شود. اقدامات ضد عفونی لازم در منبع عفونت انجام می شود.

تقریباً همه افراد با هپاتیت A (بیماری بوتکین) آشنا هستند. کارت پلی کلینیک بیمار با علامت های خاصی مشخص می شود و پس از آن تا سال ها فرد مجدداً از نظر وجود ویروس در بدن معاینه می شود. اگرچه دومی ضروری نیست، زیرا پس از عفونت، افرادی با دوره مزمن وجود ندارند. با این وجود، به دلیل برخی از ویژگی های دوره بیماری، باید در مورد آن بدانید.

هپاتیت A چیست و چگونه منتقل می شود؟ این نوع بیماری کبدی ویروسی چگونه متفاوت است؟ در مورد این بیماری و درمان آن چه باید بدانید؟

هپاتیت A چیست؟

دانشمندان محاسبه کرده اند که در بین تمام موارد آسیب کبدی توسط ویروس ها، هپاتیت A حدود 40٪ را تشکیل می دهد. تقریباً هر مورد دوم! عفونت به‌عنوان خطرناک طبقه‌بندی نمی‌شود، سیر نسبتاً خوش‌خیم دارد و تقریباً همیشه به بهبودی کامل ختم می‌شود.

چرا هپاتیت A خطرناک است؟

این بیماری برای مدت طولانی خود را نشان نمی دهد، گاهی اوقات پس از 4-6 هفته تنها اولین علائم آن ظاهر می شود.
فرد در آخرین روزهای دوره کمون، زمانی که حتی خود بیمار از بیماری اطلاعی ندارد، دیگران را آلوده می کند. در این مدت می توانید صدها نفر را آلوده کنید.
عامل ایجاد کننده هپاتیت A ویروسی است که در محیط خارجی پایدار است و در دمای 4 درجه سانتیگراد برای چندین سال باقی می ماند.
این میکروارگانیسم قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش، مواد شوینده و فرمالدئید را به خوبی تحمل می کند.
فقط جوشاندن ویروس را در عرض 5 دقیقه از بین می برد.
این بیماری همه کودکان و بزرگسالان را به یک اندازه تحت تاثیر قرار می دهد و حساسیت به ویروس جهانی است.
تعداد زیادی از اشکال نهفته یا ضد بیماری.

بنابراین هپاتیت A چه نوع بیماری است؟ این یک بیماری عفونی کبدی است که توسط ویروس نوع A ایجاد می شود، راه ساده انتقال، حساسیت بالای جمعیت و بسیاری از اشکال غیر معمول بیماری از ویژگی های آن است. حتی بهترین روش های مدرن پیشگیری نیز افراد را از این عفونت نجات نمی دهد. هپاتیت A در سرتاسر جهان در گردش است و در فواصل زمانی معین بر جمعیت تأثیر می گذارد. بنابراین، شما باید در مورد آن به یاد داشته باشید.

علل انتشار ویروس هپاتیت A

در طبیعت، ویروس فقط در بین انسان ها یافت می شود. از فردی به فرد دیگر منتقل می شود، حیوانات آلوده نیستند و آلوده نیستند. این یک عفونت کاملاً آنتروپونوزیک است (فقط بین افراد در گردش است).

راه های ابتلا به هپاتیت A ویروسی به شرح زیر است.

مسیر تماس با خانه، از طریق اشیاء آلوده در محیط اطراف افراد. این خطر توسط یک فرد بیمار در مرحله جداسازی ویروس هپاتیت A ایجاد می شود.
مسیر تغذیه - در صورت بلع یک میکروارگانیسم از طریق محصولات غذایی آلوده.
یکی از راه های اصلی عفونت آب است. عفونت با هپاتیت A اغلب به دلیل ورود ویروس به فاضلاب، بدنه های طبیعی آب و سایر منابع رخ می دهد.
یک راه بحث برانگیز اما کاملاً احتمالی انتقال تزریقی است که نسبت به سایرین کمتر رایج است، اما پزشکان موارد جداگانه ای از ورود ویروس هپاتیت A به بدن را از طریق تزریق و قطره چکان ثبت کرده اند.

همه اینها فقط با توانایی ویروس برای زنده ماندن در هر شرایطی و عدم امکان خنثی کردن آن به روش های قابل دسترس برای همه توضیح داده می شود.

هپاتیت A چگونه از فردی به فرد دیگر منتقل می شود؟ مکانیسم انتقال مدفوعی - دهانی است که در صورت قرار گرفتن و تکثیر میکروارگانیسم بیماری زا در روده محقق می شود. این ویروس از طریق ادرار، استفراغ یا مدفوع در محیط خارج می شود، در صورتی که استانداردهای بهداشتی رعایت نشود یا بر روی اشیاء اطراف باقی بماند. افراد با لمس آنها آلوده می شوند و باعث می شوند میکروارگانیسم فرد بعدی را آلوده کند.

کشورهایی با سطح توسعه پایین از نظر اپیدمی نامطلوب‌ترین کشورها محسوب می‌شوند، جایی که مردم در نتیجه شیوع گسترده ویروس و به دلیل سطح پایین توسعه استانداردهای بهداشتی و اپیدمیولوژیک آلوده می‌شوند.

مراحل توسعه هپاتیت ویروسی A

انواع مختلفی از سیر هپاتیت A وجود دارد. این بیماری می تواند با یک تصویر بالینی معمولی رخ دهد و بدون علامت باشد.

در مورد اشکال آشکار (در حال انجام با علائم واضح)، چندین مرحله در توسعه بیماری متمایز می شود.

دوره کمون هپاتیت A ویروسی از لحظه ورود پاتوژن به بدن انسان تا تظاهرات اولیه آغاز می شود. می تواند از 1 تا 7 هفته طول بکشد، اما به طور متوسط 21 تا 28 روز است.
دوره پرودرومال حدود 7 روز و گاهی سه هفته طول می کشد. این شبیه شروع یک بیماری ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی است.
اوج بیماری یا دوره تظاهرات بالینی معمولی آشنا حدود دو یا سه هفته طول می کشد، اما در موارد خاص به دو ماه می رسد.
نقاهت یا بهبودی.

پس از عفونت، ایمنی پایدار مادام العمر تشکیل می شود.آیا امکان ابتلای مجدد به هپاتیت A وجود دارد؟ پس از ابتلا به این بیماری، بدن سلول هایی تولید می کند که از عفونت مجدد محافظت می کنند.

اولین علائم بیماری

دوره نهفتگی به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد. از نقطه نظر اپیدمیولوژیک، این خطرناک ترین دوره است، زیرا در پایان آن فرد قبلاً به دیگران عفونی شده است، اما هنوز از آن اطلاعی ندارد. بنابراین هپاتیت A خطرناک تلقی می شود.

مرحله بعدی در توسعه بیماری پرودرومال است. یک فرد در تمام زندگی خود مسری است.

تظاهرات دوره پرودرومال هپاتیت A به شرح زیر است:

بیماری به طور حاد با افزایش دمای بدن به 38-40 درجه سانتیگراد شروع می شود که حداقل برای سه روز مشاهده می شود.
اولین علائم هپاتیت A شامل قرمزی گلو، سردرد و گرفتگی خفیف بینی است.
حالت تهوع، از دست دادن اشتها، استفراغ ممکن است، اما در موارد نادر.
شاید ظاهر درد در معده یا احساس ناراحتی؛
پس از حدود دو روز، رنگ ادرار تیره می شود، بسیاری با رنگ آبجو تیره یا چای قوی قیاس می کنند، مدفوع تغییر رنگ داده و مایع می شود.
در این دوره از هپاتیت A است که کبد و طحال بزرگ شده و در لمس دردناک می شوند.

در همان ابتدا، دوره پرودروم شبیه یک عفونت تنفسی است و تنها در پایان، قبل از اوج آن، علائم آن قابل درک تر می شود.

علائم هپاتیت A

این مرحله تا دو ماه طول می کشد، و در یک دوره معمولی، تشخیص تقریباً هرگز سؤال ایجاد نمی کند. سیر متوسط بیماری تقریباً به شرح زیر است.

زردی، بزرگ شدن کبد و علائم سوء هاضمه از علائم بارز بیماری بوتکین هستند.

ویژگی های دوره هپاتیت A در کودکان و بزرگسالان

در بزرگسالان و کودکان، گاهی اوقات این بیماری با ویژگی های خاصی رخ می دهد که به سیستم ایمنی و خود بدن بستگی دارد.

هپاتیت A در کودکان چگونه متفاوت است؟

بیشتر اوقات، کودکان 3 تا 12 ساله بیمار هستند، به ویژه آنهایی که در گروه های سازمان یافته کودکان هستند: در مهدکودک ها، مدارس و مدارس شبانه روزی.
در بیشتر موارد، نوزادان زیر یک سال ایمنی مادری یا غیرفعال خود را حفظ می کنند.
علائم هپاتیت A در کودکان: مسمومیت شدید، افزایش اندازه کبد نه تنها با لمس، بلکه از نظر بینایی، معمولاً با شدت متوسط، قابل توجه است.
دوره طولانی بیماری فقط در 3٪ موارد مشاهده می شود.
علائم هپاتیت A در کودک خردسال چیست؟ - کودک عصبی می شود، ناله می کند، از خوردن امتناع می کند، بد می خوابد، بعد از غذا استفراغ می کند، اجازه نمی دهد خود را معاینه کنید، زیرا شکم در لمس دردناک است، در پس زمینه بیماری زمینه ای، عفونت های مزمن بدتر می شود و اغلب موارد جدید ایجاد می شود. به نظر می رسد.

چگونه هپاتیت A در بزرگسالان ایجاد می شود؟ میانگین شدت بیماری کاملاً با تصویر بالینی شرح داده شده در بالا مطابقت دارد. دوره خفیف یا طولانی مدت کمی متفاوت است.

اکثر بزرگسالان در سن 35 یا 40 سالگی، گاهی اوقات به دلیل یک نوع نهفته عفونت، ایمنی فعال پیدا می کنند.
عفونت های مختلط به طور تهاجمی و در یک دوره زمانی طولانی رخ می دهد، به عنوان مثال، اگر فردی به طور همزمان به هپاتیت A و B مبتلا شود.
علائم هپاتیت A در بزرگسالان متفاوت است - درجه حرارت در شروع بیماری ممکن است به شدت افزایش یابد یا افزایش یابد. علائم سوء هاضمه بیان می شود: ناراحتی در معده، حالت تهوع، استفراغ مکرر و یرقان می تواند به شکل خفیف ظاهر شود.
با افزایش سن، احتمال مرگ ناشی از هپاتیت A در بیماران بالای 50 سال افزایش می یابد، تعداد چنین عوارضی 4 برابر بیشتر از مرگ و میر در دوران کودکی است.

هپاتیت A در همان ابتدا، در طول تظاهرات فعال، بیشتر شبیه یک بیماری دستگاه تنفسی است، بنابراین، در عفونت های طولانی مدت، برای تشخیص صحیح، باید به طور کامل معاینه شوید.

تشخیص هپاتیت A

تشخیص هپاتیت A بر اساس چندین آزمایش انجام می شود.

عوارض هپاتیت A

دوره مطلوب بیماری به این معنی نیست که هیچ عواقبی ندارد. تنها خوبی بعد از ابتلا به هپاتیت A این است که بیماری دوره مزمن ندارد، یعنی با یک بار ابتلا، فرد دیگر مبتلا نمی شود.

ویروس هپاتیت A بعد از یک بیماری حاد چه تغییراتی ایجاد می کند؟

در 90 درصد موارد، بیماری به بهبودی کامل و بدون هیچ گونه اثر باقی مانده ختم می شود. 10 درصد باقی مانده خوش شانس تر بودند.
دوره طولانی مدت و از سرگیری علائم در طول دوره انقراض عفونت گاهی اوقات نشان دهنده عفونت اضافی با سایر انواع هپاتیت یا ایمنی ضعیف است.
پس از بیماری، علائم آسیب به دستگاه صفراوی شناسایی می شود: التهاب، دیسکینزی.
گاهی اوقات بیماری با تظاهرات خارج کبدی پیچیده می شود: ذات الریه، التهاب عضله قلب، اختلال در تولید سلول های خونی.
مرگ و میر در بیش از 0.04٪ موارد رخ نمی دهد.

درمان هپاتیت A

درمان عفونت های کبدی در درجه اول شامل رعایت رژیم است. خواب کافی، پیاده روی در هوای تازه و چرت زدن در طول روز برای بیماران مبتلا به هپاتیت A عادی است.

افراد بیمار و مخاطبین آنها تا چه زمانی باید تحت نظر باشند؟ بیمار به مدت 30 روز ایزوله می شود و قرنطینه برای هپاتیت A برای افراد تماس حداقل 35 روز است.

رژیم غذایی برای هپاتیت A

اساس درمان تمام بیماری های دستگاه گوارش یک رژیم غذایی متعادل است.

رژیم غذایی برای هپاتیت A در طول توسعه بیماری شروع می شود و پس از بهبودی برای چندین ماه دیگر ادامه می یابد.

بیماران چگونه غذا می خورند؟

شما نمی توانید محتوای کالری غذا را کاهش دهید، کالری باید مطابق با هنجار فیزیولوژیکی باشد.
شما نمی توانید مقدار پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها را کاهش دهید. فقط برخی از چربی های حیوانی سخت هضم محدود هستند: گوشت گاو، گوشت خوک و بره.
شما باید مقدار مطلوب مایع را بنوشید - 2-3 لیتر آب در روز.
پنج وعده غذایی کوچک در روز برای بیماران مبتلا به هپاتیت A توصیه می شود.

این رژیم غذایی باید تا شش ماه دیگر پس از بهبودی رعایت شود. نباید فراموش کنیم که همه غذاهای مضر و تند ممنوع است تا به کبد فشار وارد نشود.

پیشگیری از هپاتیت A

محافظت در برابر توسعه بیماری یا پیشگیری از هپاتیت A در محل عفونت انجام می شود. بیمار ایزوله می شود و سطوح محل سکونت او با عوامل حاوی کلر درمان می شود. وسایل بیمار تحت درمان خاصی قرار می گیرند - ضد عفونی اتاق.

علاوه بر اقدامات فوق، پس از یک سال، کودکان علیه هپاتیت A واکسینه می شوند. برخی از واکسن ها تنها سه سال پس از تولد کودک قابل تزریق هستند.

چه کسانی واجد شرایط واکسن هپاتیت A هستند؟

از امسال، واکسن هپاتیت A برای کودکانی که در کشورهایی با نرخ ابتلا بالا زندگی می‌کنند، تزریق می‌شود.
با توجه به نشانه های اپیدمی، واکسیناسیون برای تمام افراد تماس در کانون عفونت انجام می شود.
ایمن سازی برای افراد در معرض خطر نیز انجام می شود.

این دارو دو بار به صورت عضلانی در عضله دلتوئید تجویز می شود. واکسیناسیون مجدد نباید زودتر از یک ماه پس از اولین تزریق واکسن انجام شود. این طرح حداقل 20 سال محافظت کامل در برابر این بیماری را فراهم می کند.

واکسیناسیون علیه هپاتیت A با داروهای زیر انجام می شود:

ویژگی واکسیناسیون هپاتیت A این است که همه آنها به خوبی تحمل می شوند، محافظت اولیه را ارائه می دهند و پس از تجویز آنها عملاً هیچ عارضه ای مشاهده نمی شود.

هپاتیت A چقدر خطرناک است؟ این بیماری در دسته عفونت های خفیف قرار می گیرد که هرکسی ممکن است به آن مبتلا شود و تقریباً 100٪ از بیماران درمان می شوند. اما اینها همه "لحظه های مثبت" هستند. این بیماری مدت زیادی طول می کشد، با آسیب به اندام های همسایه پیچیده می شود و حتی مرگ نیز ممکن است. پنهان شدن از هپاتیت A غیرممکن است، اما پیشگیری به موقع حتی کودکان کوچک را نجات می دهد.

هپاتیت ویروسی A یک بیماری عفونی حاد است که با تب، آسیب کبدی و در برخی موارد زردی مشخص می شود و مستعد گسترش همه گیر است. این شایع ترین هپاتیت ویروسی است. این بیماری چندین نام تاریخی دارد - هپاتیت عفونی، هپاتیت همه گیر، بیماری بوتکین.

عامل بیماری ویروسی از جنس هپاتو ویروس است. نام توصیه شده "ویروس هپاتیت A" - HAV یا نپاتیت A - HAV است. در سال 1973 توسط Feinston در مدفوع بیماران با استفاده از میکروسکوپ ایمنی الکترونی کشف شد. مرفولوژی. HAV ها ویروس های کوچک و ساده ای با شکل کروی، 20 تا 30 نانومتر هستند. آنها حاوی RNA خطی "+" تک رشته ای هستند که توسط کپسید 60 زیر واحد پروتئین احاطه شده است. سوپر کپسید وجود ندارد، بنابراین آنها فاقد کربوهیدرات یا لیپید هستند و در برابر اتر و سایر حلال های چربی مقاوم هستند.

کشت.این ویروس در کشت سلولی توانایی تولید مثل کاهش یافته است. کشت سلولی تک لایه نسبت به IAV حساس نیست. ترجیحاً از کشت لکوسیت یا اندام برای جداسازی استفاده شود. HAV دارای چرخه تولید مثل طولانی تر و توسعه ضعیف CPP (عمل سیتوپاتیک) است. ساختار آنتی ژنیکخواص آنتی ژنی پیکورناویروس ها با 4 نوع پروتئین کپسید مرتبط است. HAV یک آنتی ژن اختصاصی گونه دارد - آنتی ژن اصلی (HAAg). اعتقاد بر این است که HAV توسط یک نوع آنتی ژنی منفرد نشان داده می شود که ایجاد یک پاسخ ایمنی به آن ایمنی مادام العمر را ایجاد می کند.

مقاومت. HAV در برابر عوامل فیزیکی و شیمیایی مقاوم است. در یک محیط با دمای 21 درجه سانتیگراد برای چندین هفته باقی می ماند. تفاوت آن با سایر پیکورناویروس ها در مقاومت بیشتر در برابر حرارت است (عفونت خود را در دمای 60 درجه سانتیگراد به مدت 12 ساعت حفظ می کند). به طور کامل در دمای 85 درجه سانتیگراد غیرفعال می شود. این ویروس دمای پایین را به خوبی تحمل می کند، در برابر کلر مقاوم است و بنابراین در آب آشامیدنی تصفیه شده باقی می ماند. آلودگی مدفوع منابع آب می تواند باعث شکل گیری همه گیری های همه گیر شود. عفونت تجربی در میمون ها تکثیر شد. اپیدمیولوژی بیماری. منبع عفونت یک فرد بیمار با فرم بالینی مشخص و بدون علامت عفونت است. مخزن اصلی فرد بیمار است، اما گردش خون HAV در پستانداران نیز ثابت شده است. مکانیسم انتقال مدفوعی-دهانی است. ویروس ها از نیمه دوم دوره کمون و در شروع تظاهرات بالینی بیماری از طریق مدفوع دفع می شوند. در این زمان، بیماران برای دیگران بسیار خطرناک هستند. با ظهور یرقان از شدت ترشح ویروس کاسته می شود.

راه های انتقال: 1) غذا - از طریق غذا. 2) آب؛ 3) تماس با خانه - از طریق وسایل خانگی (در گروه های کودکان - از طریق اسباب بازی ها، گلدان ها)، از طریق دست های کثیف. انتقال خون و مسیرهای جنسی عفونت را نمی توان رد کرد. این بیماری از زمان های قدیم شناخته شده است. توسط بقراط در قرن 4-5 قبل از میلاد توصیف شده است. هپاتیت A گسترده است. هپاتیت A دومین عفونت ویروسی شایع پس از آنفولانزا از نظر تعداد افراد مبتلا است. در اروپا، 80 درصد از بزرگسالان 40 ساله دارای آنتی بادی برای HAV هستند. بیشتر کودکان 4 تا 15 ساله و بزرگسالان جوان مبتلا می شوند. افزایش بروز در ماه های پاییز و زمستان مشاهده می شود. عفونت با عدم رعایت قوانین اساسی بهداشت شخصی تسهیل می شود (شیوع اغلب در موسسات پیش دبستانی رخ می دهد). شکل گیری همه گیری های همه گیر می تواند باعث آلودگی مدفوعی منابع آب شود.

پاتوژنز و کلینیک.دروازه ورودی دستگاه گوارش است. تولید مثل اولیه در سلول های اپیتلیال غشای مخاطی روده کوچک و غدد لنفاوی منطقه ای رخ می دهد (اگرچه تکثیر ویروس در روده به طور دقیق ثابت نشده است). سپس پاتوژن وارد جریان خون می شود (ویرمی کوتاه مدت). حداکثر غلظت ویروس در خون در پایان دوره کمون و در روزهای اول بیماری رخ می دهد (در این زمان از طریق مدفوع دفع می شود). ویروس ها به سلول های کبد نفوذ می کنند. جهت گیری دقیق ویروس برای سلول های کبدی ایجاد شده است. هدف اصلی سلول های کبدی است. این ویروس در سیتوپلاسم تکثیر می شود که منجر به اختلال در فرآیندهای متابولیک داخل سلولی و مرگ سلولی می شود. سلول‌های NK همچنین در تخریب سلول‌های کبدی شرکت می‌کنند که توسط اینترفرون فعال می‌شوند، سنتز آن توسط ویروس‌ها ایجاد می‌شود. آسیب به سلول های کبدی با ایجاد یرقان (افزایش محتوای بیلی روبین در خون) و افزایش فعالیت ترانس آمیناز در سرم خون همراه است که نشان دهنده تخریب فعال سلول های کبدی است. عامل بیماری زا با صفرا وارد روده می شود و از طریق مدفوع نیز دفع می شود.

دوره کمون 10 تا 50 روز (به طور متوسط 2-3 هفته) است. 3 شکل بالینی هپاتیت A وجود دارد: 1) ایکتریک (1-10%). 2) ضد عفونی کننده؛ 3) بدون علامت اشکال پاک شده بیشتر برای دوران کودکی است. بخش قابل توجهی از ضایعات تحت بالینی، بدون زردی و باقی می ماند

شناسایی نشده است. فرم معمولی دارای 2 مرحله است: 1) preicteric. 2) ایکتریک. مرحله پریکتریک به عنوان یک بیماری حاد تنفسی رخ می دهد - یک سندرم آنفولانزا مانند با بی اشتهایی و استفراغ. بعد از 5 روز دما کاهش می یابد و علائم بیماری گوارشی (اسهال) ظاهر می شود. مرحله ایکتریک با زردی پوست و صلبیه، هپاتومگالی (بزرگ شدن کبد)، کشش دیواره شکم در هیپوکندری سمت راست مشخص می شود. محتوای بیلی روبین و فعالیت ترانس آمینازها در خون افزایش می یابد. ترمیم پارانشیم کبد 8 تا 12 هفته پس از بهبودی اتفاق می افتد.

سیر بیماری معمولاً خوش خیم است. هپاتیت A با بهبودی کامل و بدون عوارض جدی به پایان می رسد. اشکال مزمن ایجاد نمی شود. تلفات نادر است.
مصونیت.پس از بیماری، ایمنی هومورال پایدار و مادام العمر ایجاد می شود که با سنتز آنتی بادی های ضد ویروسی همراه است. در شروع بیماری، Ig M سنتز می شود که 4 تا 6 ماه ادامه دارد. و ارزش تشخیصی دارند.

IgG برای چندین سال باقی می ماند. در کودکان سال اول زندگی، آنتی بادی های دریافت شده از مادر از طریق جفت شناسایی می شود. تشخیص آزمایشگاهی.ماده مورد آزمایش سرم خون و مدفوع بیمار است. جداسازی ویروس انجام نمی شود، زیرا هیچ روشی برای آزمایشگاه های عملی در دسترس نیست.

روش های تشخیص ویروس شامل تشخیص آنتی بادی های آنتی ژن های HAV و RNA ویروسی است. برای این منظور از ELISA و RIF استفاده می شود. تشخیص آنتی ژن های ویروس در مدفوع ارزش محدودی دارد زیرا اوج تشکیل ویروس در طول دوره کمون و شروع دوره ایکتریک رخ می دهد.
تشخیص افزایش تیتر آنتی بادی کلاس Ig M یک روش تشخیص زودهنگام است، زیرا آنتی بادی ها در طی 3-6 هفته اول بیماری به تیتر بالایی می رسند. این روش بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد. نخستی ها به عفونت با ویروس حساس هستند، اما این روش تشخیصی در عمل بالینی گسترده استفاده نمی شود. درمان و پیشگیری.هیچ درمان ضد ویروسی خاصی وجود ندارد. درمان علامتی است. پیشگیری خاص. برای ایمونوپروفیلاکسی فعال، از واکسن های کشته و نوترکیب استفاده می شود. برای پیشگیری غیرفعال از ایمونوگلوبولین سرم استفاده می شود که تجویز آن پس از عفونت می تواند از پیشرفت بیماری جلوگیری کند یا سیر آن را به میزان قابل توجهی کاهش دهد. این دارو برای کودکان در دوره قبل از اپیدمی و همچنین برای افرادی که با بیماران تماس داشته اند تجویز می شود. همچنین برای ایمن سازی غیرفعال افرادی که به مناطق آندمیک سفر می کنند استفاده می شود. پیشگیری عمومی بهبود وضعیت بهداشتی، اقدامات قرنطینه ای، بهبود شرایط تامین آب، افزایش فرهنگ بهداشتی جمعیت.