Deksametazon ublažava bol od raka. Medicinski priručnik geotar

Intrakranijalni tumori i metastaze imaju niz simptoma, kao što su cerebralni edem, glavobolja, poremećaji svijesti, smetnje vida, znaci oštećenja kranijalnih živaca, poremećena koordinacija i epileptički napadi. U teškim slučajevima, cerebralni edem uzrokuje postupni ili brzi gubitak svijesti, jednostranu ili bilateralnu patologiju zjenica, hemiparezu na zahvaćenoj strani ili probleme s disanjem. Na prisustvo metastaza može se posumnjati u fazi prikupljanja anamneze ili fizikalnog pregleda. Općenito, povijest postupnog pogoršanja neuroloških simptoma više je karakteristična za metastatske lezije, dok se nagli razvoj cerebralnog edema češće bilježi kod cerebralne vaskularne patologije.

Cerebralni edem i dijagnoza

MRI se radi za otkrivanje metastaza i procjenu obima patologije. Ova metoda je osjetljivija od CT-a i omogućava precizniju procjenu stanja stražnje lobanjske jame. Međutim, zbog dostupnosti, lakoće izvođenja, kraćeg vremena pregleda i relativno niske cijene, mnoge ustanove koriste CT umjesto MRI. Mora se imati na umu da CT može utvrditi prisustvo cerebralnog edema kod većine pacijenata, ali možda neće otkriti neke lezije i podcijeniti njegovu težinu. Ako, u prisustvu upornih neuroloških simptoma, CT mozga ne otkrije nikakvu patologiju, potrebno je uraditi magnetnu rezonancu. U slučaju neblagovremene dijagnoze (CT ili MRI) i evaluacije običnih rendgenskih snimaka lobanje ili radionuklidnih studija, nema garancije za eliminaciju neuroloških simptoma. U prisustvu fokalnih neuroloških simptoma, glavobolje ili poremećaja svijesti, lumbalnu punkciju ne treba raditi (sve dok se ne uradi CT ili MRI koji ne pokaže odsustvo tumora, pomak srednje linije ili povećan intrakranijalni pritisak). Zanemarivanje ovih pravila tokom lumbalne punkcije može dovesti do hernije moždanog stabla i trenutne smrti.

Tretman

Nakon utvrđivanja patologije, deksametazon se primjenjuje intravenozno u početnoj dozi od 10-20 mg, a zatim se 6 mg primjenjuje intravenozno ili oralno 4 puta dnevno. Efikasnost glukokortikoida može se objasniti patogenezom cerebralnog edema: invazija ćelija raka dovodi do oslobađanja leukotriena i drugih rastvorljivih medijatora. To uzrokuje vazodilataciju, povećanu propusnost kapilara i naknadni cerebralni edem. Deksametazon inhibira konverziju arahidonske kiseline u leukotriene, smanjujući vaskularnu permeabilnost. Osim toga, glukokortikoidi imaju direktan stabilizirajući učinak na kapilare mozga. U nekim slučajevima primjena standardnih doza deksametazona je neučinkovita, a težina edema se smanjuje samo primjenom povećanih doza (50-100 mg dnevno). Zbog rizika od gastrointestinalnog krvarenja i drugih nuspojava, visoke doze (više od 32 mg dnevno) se obično propisuju na ne duže od 48 do 72 sata pacijentima s teškim cerebralnim edemom koji dovodi do povećanja intrakranijalnog tlaka opasnog po život. hernija mozga moždanog debla, manitol se takođe propisuje u dozi od 50-100 g (20-25% rastvor) intravenozno kapanjem tokom 30 minuta. Ako je potrebno, lijek se primjenjuje svakih 6 sati, pod kontrolom diureze i sastava elektrolita krvi. U slučaju jakog cerebralnog edema vrši se intubacija kojom se smanjuje pritisak ugljičnog dioksida na 25-30 mm Hg. i smanjiti intrakranijalni pritisak.

Intrakranijalni tumori

Nakon stabilizacije stanja pacijenta, poduzimaju se mjere za uklanjanje uzroka cerebralnog edema. Glavna metoda liječenja metastaza na mozgu je zračenje, ali kod pacijenata s kirurški dostupnim lezijama moguća je operacija. Ako postoje jedna ili dvije metastaze u mozgu i tok tumorskog procesa je kontroliran, kombinirano liječenje ( operacija u kombinaciji sa terapijom zračenjem) može postići dug period bez bolesti i povećati ukupno preživljavanje. Za ograničen broj malih lezija, stereotaktička radiohirurgija u kombinaciji sa zračenjem tumora mozga može biti efikasan tretman (uporediv sa operacijom plus zračenje).
Postoje i drugi uzroci cerebralnog edema: subduralni hematom kod pacijenata sa trombocitopenijom, moždani apsces, toksoplazmoza ili druge infektivne bolesti kod pacijenata sa oslabljenom funkcijom imunog sistema.

Deksametazon je vrlo moćan hormonski lijek.

Injekcije deksametazona se obično daju u hitnim situacijama: teški napadi astme, cerebralni edem, teške alergije (anafilaktički šok) i druga stanja koja ugrožavaju život.

Rijetko se ove injekcije prepisuju na kurseve - samo za vrlo teške bolesti i prečeste napade.

Ako ubrizgavate deksametazon 10 dana za redom, možete malo poremetiti endokrini sistem.

Šta god da kažu doktori, iz iskustva samih pacijenata, ovaj lek je toliko pun nuspojava da nema kuda dalje.

Uzimanje injekcija deksametazona tri dana je najsigurnija stvar za zdravlje.

Sedmica je podnošljiva, ali će vam trebati dijeta, pri čemu je potrebno isključiti ugljikohidrate iz prehrane.

Mjesec dana je najduži kurs koji se može provesti uz injekcije deksametazona i na strogoj dijeti bez ugljikohidrata.

Preporučljivo je, nakon nekoliko dana liječenja injekcijama (3 - 5 dana), prijeći na oblik tableta.

Sintetički glukokortikosteroid pod nazivom deksametazon koristi se u medicini kao protuupalni lijek s imunosupresivnim djelovanjem.

Deksametazon takođe ima snažno antialergijsko dejstvo.

Trajanje terapije deksametazonom zavisi od bolesti i njene težine.

U svakom konkretnom slučaju, liječnik mora individualno propisati režim liječenja, dozu i vrijeme uzimanja lijeka.

Na primjer, za cerebralni edem, ovaj lijek se može koristiti do 7 dana, ali obično period primjene injekcija deksametazona ne bi trebao biti duži od 4 dana.

Da li je moguće uzimati IM deksametazon i istovremeno uzimati lijek protiv bolova s ​​Tromodolom ili Dolmenom? Hvala ti.

Injekcije s lijekom deksametazon daju se za liječenje mnogih bolesti. Prilikom početka primjene ovog lijeka potrebno je istaknuti glavne indikacije.

Da biste utvrdili koliko dugo možete ubrizgavati deksametazon, obavezno proučite upute.

Bilo koje upute za lijek su korisne, jer sadrže sve potrebne informacije o lijeku koji treba uzeti. U uputstvu postoji dio pod nazivom: Načini upotrebe i doze.

Ovaj odjeljak sadrži informacije koje su vam potrebne. Iz uputstva za deksametazon proizilazi da broj injekcija zavisi od vrste bolesti, pa ovu rubriku postavljam ovde:

Deksametazon je veoma ozbiljan lek, pa ga treba ubrizgavati samo po preporuci lekara. On također bira potrebnu dozu i broj injekcija.

Lijek se obično propisuje za injekcije ne duže od četiri dana, u izuzetnim slučajevima, tok injekcija se produžava.

Nuspojave ovog lijeka su više nego ozbiljne: zbunjenost, halucinacije, nemirno ponašanje, dezorijentacija, depresija, smanjena mišićna masa, osteoporoza, debljanje, poremećaji u menstrualnom ciklusu, usporavanje rasta u djetinjstvu, povišen krvni tlak, tromboza itd. .

Deksametazon uklanja kalcijum iz organizma, pa je dobro uzimati kalcijum D3.

Upalni procesi u modernoj medicini liječe se uz pomoć hormonskih lijekova, koji su analozi hormona kore nadbubrežne žlijezde. Ovi lijekovi uključuju injekcije deksametazona, što im omogućava da se koriste za liječenje bolesti zglobova i ublažavanje alergijskih reakcija.

Deksametazon ima protuupalna, desenzibilizirajuća (smanjuje osjetljivost na alergene), antialergijska, antišok i antitoksična svojstva. Upotreba deksametazona povećava osjetljivost proteina vanjske ćelijske membrane. Svojstva lijeka i njegovu primjenu

Supstanca deksametazon je sintetički analog sekreta kore nadbubrežne žlijezde, koji se inače proizvodi kod ljudi, a ima sljedeće učinke na organizam:

1. Reaguje sa receptorskim proteinom, što omogućava supstanci da prodre direktno u jezgra membranskih ćelija.
2. Aktivira brojne metaboličke procese inhibiranjem enzima fosfolipaze.
3. Blokira medijatore upalnih procesa u imunološkom sistemu.
4. Inhibira proizvodnju enzima koji utiču na razgradnju proteina, čime se poboljšava metabolizam koštanog i hrskavičnog tkiva.
5. Smanjuje proizvodnju leukocita.
6. Smanjuje vaskularnu permeabilnost, čime se sprječava širenje upalnih procesa.

Kao rezultat navedenih svojstava, supstanca deksametazon ima snažno antialergijsko, protuupalno, anti-šok i imunosupresivno djelovanje.

Važno! Izrazito pozitivno svojstvo lijeka je da kada se primjenjuje intravenozno, ima gotovo trenutni učinak (kada se primjenjuje intramuskularno, nakon 8 sati).

Deksametazon u ampulama koristi se za sistemsko liječenje patologija, u slučajevima kada lokalna terapija i interni lijekovi nisu dali rezultate ili je njihova primjena nemoguća.

Deksametazon reguliše metabolizam proteina, smanjujući sintezu i povećavajući katabolizam proteina u mišićnom tkivu, smanjujući količinu globulina u plazmi, povećavajući sintezu albumina u jetri i bubrezima

Injekcije deksametazona mogu se kupiti za 35-60 rubalja ili zamijeniti analozima, uključujući Oftan Dexamethasone, Maxidex, Metazon, Dexasone

Najčešće se injekcije deksametazona koriste za ublažavanje alergijskih reakcija, kao i za liječenje bolesti zglobova. Opis lijeka ukazuje na sljedeća stanja i bolesti za koje se deksametazon koristi:

• Razvoj akutne adrenalne insuficijencije;
• Reumatske patologije;
• Bolesti crijeva nepoznate prirode;
• Uvjeti šoka;
• Akutni oblici trombocitopenije, hemolitička anemija, teške vrste bolesti zarazne prirode;
• Patologije kože: ekcem, psorijaza, dermatitis;
• Burzitis, humeroskapularni periartritis, osteoartritis, osteohondroza;
• Akutni laringotraheitis u djece;
• Multipla skleroza;
• Oticanje mozga zbog traumatskih ozljeda mozga, meningitisa, tumora, krvarenja, ozljeda zračenja, neurohirurških intervencija, encefalitisa.

Obratite pažnju! Injekcije deksametazona imaju snažno protuupalno i antialergijsko djelovanje, koje je 35 puta efikasnije od upotrebe kortizona.

Injekcije deksametazona koriste se u razvoju akutnih i hitnih stanja, kada ljudski život zavisi od efikasnosti i brzine djelovanja lijeka. Lijek se obično koristi kratkotrajno, uzimajući u obzir vitalne indikacije.

Upute za deksametazon pokazuju da se injekcije mogu primjenjivati ​​od prve godine života, ne samo intramuskularno, već i intravenozno. Određivanje doze ovisi o obliku i težini bolesti, prisutnosti i manifestacijama nuspojava te dobi pacijenta.

Za odrasle, deksametazon se može primijeniti u količinama od 4 mg do 20 mg, dok maksimalna dnevna doza ne smije prelaziti 80 ml, tj. Lijek se primjenjuje tri do četiri puta dnevno. U slučaju akutnih, opasnih situacija, dnevna doza se može povećati uz pristanak i pod nadzorom ljekara.

U obliku injekcija, deksametazon se obično koristi ne duže od 3-4 dana, a ako je potrebno nastaviti terapiju, prelaze na uzimanje lijeka u obliku tableta.

Kada se pojavi očekivani učinak, doza lijeka počinje se postepeno smanjivati ​​na dozu održavanja, a prekid primjene lijeka propisuje liječnik.

Važno! Za intravensku i intramuskularnu primenu ne bi trebalo dozvoliti brzo davanje deksametazona u velikoj dozi, jer ovo može dovesti do srčanih komplikacija.

Za cerebralni edem, doza lijeka u početnoj fazi liječenja ne smije biti veća od 16 mg. Nakon toga, 5 mg lijeka se primjenjuje intramuskularno ili intravenozno svakih 6 sati dok se ne pojavi pozitivan učinak.

Injekcija deksametazona, 4 mg/ml, koristi se za akutna i hitna stanja u kojima je parenteralna primjena od vitalnog značaja. Lijek je namijenjen kratkotrajnoj primjeni iz zdravstvenih razloga

Deksametazon se daje djeci intramuskularno. Doziranje se određuje prema težini djeteta - 0,2-0,4 mg dnevno po kilogramu težine. Pri liječenju djece liječenje lijekom ne smije se produžiti, a dozu treba svesti na minimum ovisno o prirodi i težini bolesti.

Deksametazon treba koristiti sa velikim oprezom tokom trudnoće, jer aktivni oblici lijeka mogu prodrijeti kroz sve barijere. Lijek može negativno djelovati na fetus i uzrokovati komplikacije kako kod fetusa tako i kod naknadno rođenog djeteta. Zbog toga lekar odlučuje da li se lek može koristiti tokom trudnoće, jer ovo je preporučljivo samo kada postoji opasnost po život majke.

Liječenje bolesti zglobova

Kada terapija za bolesti zglobova upotrebom nesteroidnih lijekova ne donese očekivani učinak, liječnici su prisiljeni koristiti injekcije deksametazona.

Upotreba deksametazona je dozvoljena u sledećim uslovima:

• Reumatoidni artritis;
• burzitis;
• poliartritis;
• Ankilozantni spondilitis;
• Lupus;
• sinovitis;
• Sklerodermija sa zglobnim lezijama;
• Stillova bolest;
• Sindrom zglobova kod psorijaze.

Obratite pažnju! Za uklanjanje upalnih procesa u zglobovima, injekcije deksametazona se u nekim slučajevima mogu ubrizgati direktno u zglobnu kapsulu. Međutim, dugotrajna upotreba unutar spojeva je neprihvatljiva, jer može uzrokovati rupturu tetive.

Lijek se može primijeniti na područje zglobova najviše jednom po kursu. Lijek se može ponovo primijeniti na ovaj način tek nakon 3-4 mjeseca, tj. godišnje, upotreba intraartikularnog deksametazona ne bi trebalo da prelazi tri do četiri puta. Prekoračenje ove norme može uzrokovati uništavanje tkiva hrskavice.

Intraartikularna doza može varirati od 0,4 do 4 mg ovisno o dobi pacijenta, težini, veličini ramenog zgloba i ozbiljnosti patologije.

Lijek se koristi za bolesti koje zahtijevaju primjenu brzodjelujućih glukokortikosteroida, kao i u slučajevima kada oralna primjena lijeka nije moguća za liječenje alergijskih bolesti

Ako su alergije praćene teškim upalnim procesima, tada konvencionalni antihistaminici neće moći ublažiti ovo stanje. U tim slučajevima koristi se deksametazon koji je derivat prednizolona, ​​koji smanjuje manifestaciju alergijskih simptoma.

Kada se koriste injekcije:

• Koprivnjača;
• Dermatitis, ekcem i druge kožne alergijske manifestacije;
• Upalne alergijske reakcije na nosnoj sluznici;
• Quinckeov edem;
• Angioedem i anafilaktički šok.

Opis upotrebe injekcija ukazuje da je za alergije preporučljivo koristiti injekcije u kombinaciji s oralnim lijekovima. Obično se injekcije daju samo prvog dana terapije - 4-8 mg intravenozno. Zatim se tablete propisuju na 7-8 dana.

Nuspojave i kontraindikacije

Ako postoje ozbiljne komplikacije i postoji rizik od razvoja teških stanja, glavna kontraindikacija za upotrebu deksametazona je prisutnost individualne netolerancije na komponente lijeka.

U slučaju kroničnih patologija i upotrebe lijeka kao profilakse, uzimaju se u obzir sljedeće kontraindikacije za upotrebu:

Razvoj imunodeficijencije (stečene i urođene);

• Teški oblik osteoporoze;
• Ezofagitis;
• dijabetes melitus;
• Prelomi zglobova;
• Zarazne bolesti virusne, gljivične i bakterijske prirode u aktivnoj fazi;
• Akutni oblik tuberkuloze;
• Peptički ulkus;
• Infarkt miokarda;
• Unutrašnje krvarenje;
• Mentalni poremećaji.

Preporučljivost primjene deksametazona u prisustvu kontraindikacija treba uzeti u obzir u svakom pojedinačnom slučaju posebno. U nekim slučajevima, upotreba lijeka za bilo koju kontraindikaciju može dovesti do razvoja nuspojava.

Upotreba tokom trudnoće je dozvoljena ako očekivani efekat terapije prevazilazi potencijalni rizik za fetus. Za vrijeme liječenja treba prekinuti dojenje. Dojenčad rođenu od majki koje su primale značajne doze kortikosteroida tokom trudnoće treba pažljivo pratiti zbog znakova hipofunkcije nadbubrežne žlijezde.

Deksametazon ima određeni efekat na organizam, što može izazvati nuspojave:

1. Deluje depresivno na imuni sistem, što povećava rizik od tumora i razvoja teških zaraznih bolesti;
2. Sprečava zdravo formiranje kostiju jer inhibira apsorpciju kalcijuma;
3. Preraspoređuje naslage masnih ćelija, što uzrokuje taloženje masnog tkiva na torzo;
4. Zadržava jone natrijuma i vodu u bubrezima, što ometa uklanjanje adrenokortikotropnog hormona iz organizma.

Ova svojstva lijeka mogu uzrokovati negativne nuspojave:

• Arterijska hipertenzija;
• Smanjenje nivoa monocita i limfocita;
• Nesanica, mentalni poremećaji, halucinacije, depresija;
• Čir na želucu, mučnina, povraćanje, unutrašnje krvarenje, štucanje, pankreatitis;
• Sporo zacjeljivanje rana, eritem, svrab, modrice, pojačano znojenje;
• Razvoj impotencije;
• Alergijski dermatitis, urtikarija, osip;
• Patologije srca, zatajenje srca;
• Encefalopatija;
• Poremećaji spavanja, konvulzije, vrtoglavica;
• atrofija nadbubrežne žlijezde;
• Oticanje optičkog diska;
• Povećanje tjelesne težine, menstrualne nepravilnosti, problemi u rastu kod djece;
• Osteoporoza, slabost mišića, oštećenje zglobne hrskavice, ruptura tetiva;
• Glaukom, povišen očni pritisak, katarakta, egzacerbacije infektivnih procesa u očima.

Na mjestu ubrizgavanja mogu se osjetiti bol i lokalni simptomi - ožiljci, atrofija kože.

Obratite pažnju! Negativan učinak lijeka možete smanjiti smanjenjem doze, ali u nekim slučajevima pomaže samo prestanak uzimanja lijeka. U svakom slučaju, ako se ne osjećate dobro, odmah obavijestite svog ljekara.

Negativne posljedice mogu nastati ako se tok terapije naglo prekine bez medicinskog pristanka. U takvim slučajevima uočen je razvoj arterijske hipertenzije, adrenalne insuficijencije, a ponekad i smrti.

Prednosti i nedostaci

Recenzije doktora o upotrebi deksametazona ukazuju na to da je opasnost od hormonalnih lijekova donekle preuveličana, a njihova upotreba je vrlo efikasna u liječenju alergijskih stanja, cerebralnog edema i lezija zglobova.

Glavne prednosti lijeka su:

• Široki spektar djelovanja;
• Niska cijena;
• Izražen pozitivan i brz učinak;
• Mogućnost korištenja lijeka u kompleksnoj terapiji.

Nedostaci lijeka uključuju:

• Ograničena upotreba tokom trudnoće;
• Potreba za praćenjem tokom perioda upotrebe leka;
• Velika lista nuspojava;
• Potreba za odabirom najniže moguće doze.

Da biste izbjegli negativne učinke lijeka, dovoljno je uzeti u obzir prisutnost ili odsutnost kontraindikacija i odabrati dozu uzimajući u obzir dob pacijenta, težinu i rezultate testova.

Lijek širokog spektra djelovanja Dexamethasone dostupan je u obliku otopine koja se koristi za injekcije. Jedna ampula sadrži 1 ml tečnosti koja je bezbojna ili blago žućkasta.

Compound

Jedan mililitar lijeka sadrži sljedeće komponente:

• Aktivna tvar je deksametazon natrijum fosfat;
• Nusproizvodni hemijski elementi u obliku dinatrijum fosfat dihidrata, dinatrijum edetata, glicerola;
• Voda za pripremu injekcija.

Lijek pripada kortikosteroidima namijenjenim za sistemsku primjenu, glukokortikosteroidima.

Farmakološko djelovanje

Injekcije s lijekom Dexametasone daju se i u venu i u mišić. Treba napomenuti da se učinak na tijelo javlja na različite načine. Kod intravenske primjene maksimalni učinak lijeka na krvnu plazmu postiže se u roku od pet minuta, dok će se nakon intramuskularne injekcije slična koncentracija pojaviti tek nakon jednog sata.

Ubrizgavanje lijeka u venu daje mnogo veći terapeutski učinak u liječenju bolesti od primjene injekcija u mišiće ili zglobna tkiva, jer se apsorpcija događa nekoliko puta sporije.

Također postoji razlika u trajanju djelovanja lijeka nakon različitih upotreba:

• Intramuskularno – od 18-27 dana;
• Lokalna uprava – 3 - 21 dan.

Deksametazon ima poluvrijeme eliminacije od 23 do 72 sata. Metabolizacija se u većoj mjeri odvija u jetri, manje u bubrezima i drugim tkivnim strukturama. Glavni put izlučivanja su bubrezi.

Biološki učinak lijeka je takav da se gotovo 78% aktivne tvari može vezati za albumin (protein), a ostatak se može vezati za druge proteine ​​plazme. Lako otapa masti i može prodrijeti u ćeliju, djelujući iznutra i između stanica, raspadajući se unutar nje.

Njegovom djelovanju su podložna i periferna tkiva, u njima se veže deksametazon i preko membranskih receptora utiče na citoplazmu.

Farmakološka dinamika

Ovaj lijek je sintetički hormon nadbubrežne žlijezde ili kortikosteroid. Glavni učinak na ljudski organizam je njegova sposobnost da se odupre upalnim procesima, imunosupresivna sposobnost i sposobnost utjecaja na metabolizam i glukozu. Utječe na hipofizu i hipotalamus, dovodeći sekreciju u aktivno stanje.

Mehanizam djelovanja lijeka nije u potpunosti shvaćen, ali je potvrđena važna činjenica - u stanju je utjecati na ćeliju i djelovati kao iznutra.

Na taj način glukokortikoidni receptori komuniciraju sa kortikoidima, što omogućava normalizaciju ravnoteže natrijuma, kalija i vode-elektrolita. Zbog povezanosti hormona sa receptorima dolazi do jedinstvenog procesa koji ih čini bliže DNK. S obzirom na to da su receptori prisutni u gotovo svim vrstama tkiva, možemo zaključiti da se djelovanje glukokortikoida odvija u većini ćelija tijela.

Za koje bolesti se koristi?

• Deksametazon se koristi kada je nemoguće uzeti lijek u obliku tableta, ali uglavnom u slučajevima kada je potrebno brzo djelovanje glukokortikosteroida na organizam. Ova pomoć je potrebna:
• Sa Addisonovom bolešću;
• Za patologije nadbubrežnih žlijezda, uključujući urođene;
• Za šokove različitog porijekla;
• Tijekom akutnog artritisa i drugih oboljenja reumatoidne prirode, bolesti zglobova;
• Astma, cerebralni edem, krvarenja u području mozga;
• Za ozljede, neurohirurške operacije;
• Manifestacije tuberkuloze, kolitis, leukemija, teške respiratorne bolesti;
• Za oticanje uzrokovano infekcijom, dermatitisom i psorijazom, kao i drugim kožnim bolestima i alergijskim reakcijama;

Za djecu kod kojih se dijagnosticira akutni laringotraheitis.

Ovo je samo mali opći popis velikog popisa bolesti za koje je primjena injekcija deksametazona ne samo indicirana, već je i izuzetno neophodna.

Ovo posebno važi za stanja u kojima je hitna pomoć od vitalnog značaja. Lijek nije namijenjen za dugotrajnu primjenu, već samo za kratkotrajnu hitnu primjenu kada život pacijenta prijeti ozbiljnim pogoršanjem ili čak smrću.

Uputstvo za upotrebu, doziranje

• Postoji nekoliko načina upotrebe lijeka:
• Intravenozno;
• Intramuskularno;
• Unutar zglobova;
• Periartikularna metoda;

Retrobulbar.

Za kapaljke i intravensku primjenu lijeka, otopina se obično priprema pomoću izotonične otopine natrijevog klorida, također možete uzeti pet postotna otopina dekstroze. Za odrasle pacijente koji su u teškom ili akutnom stanju koje zahtijeva hitnu pomoć, lijek se ubrizgava u venu na različite načine: kapanjem, mlazom ili sporo. Doza može biti različita, od 4 do 20 mg do tri ili četiri puta tokom dana. Najveća doza dostiže 80 mg. Da biste održali stabilno stanje, možete koristiti od 0,2 do 9 mg dnevno, s tečajem ne dužim od četiri dana, nakon čega morate prijeći na tablete deksametazona.

Za djecu postoji doza nekoliko puta manja, ograničena je na 0,02776 - 0,16665 mg po kilogramu težine djeteta. Primjenjuje se u periodima od 12 ili 24 sata.

Ako govorimo o lokalnoj terapiji, onda se i ovdje koriste različite doze, koje preporučuje ljekar koji prisustvuje, na osnovu anamneze i općeg stanja osobe. Možemo dati samo približne brojke koje mogu odgovarati različitim patološkim stanjima:

• Za bolesti velikih zglobova, kao što su koljena, možete davati injekcije s lijekom u dozi od 2 do 4 mg;
• Ako bole manji zglobovi, kao što su interfalangealni dijelovi, tada je doza manja, od 0,9 do 1 mg;
• Za bolove u zglobnim kapsulama – 2-3 mg;
• Za lezije tetiva - 0,4 – 1 mg;
• Za meka tkiva – 2-6 mg.

Kada odrasli pacijent ima šok bilo kojeg porijekla, potrebna je pojedinačna doza do 20 mg u venu.

Uz naknadnu primjenu na isti način, ali u manjoj dozi - 3 mg kontinuiranom infuzijom tijekom dana ili pojedinačna doza od 40 mg svakih 6 sati.

Ako je odrasli pacijent zahvaćen cerebralnim edemom, prvo dajte 10 mg, a zatim po 4 mg u narednih šest sati dok akutni simptomi ne nestanu. Nakon perioda od 3 do 4 dana, doza se smanjuje, a zatim se lijek prekida.

Za alergije u akutnom stadijumu ili hronične alergijske bolesti, deksametazon se propisuje kombinacijom oralne i injekcijske primene prema posebnom rasporedu:

• Prvi dan: injekcije od 1 do 8 mg i tablete 0,75 mg;
• Drugog dana dvije tablete dva puta dnevno;
• Treći dan je isto;
• Četvrti dan, dvije tablete dva puta;
• Petog i šestog dana uzimajte tabletu 2 puta dnevno;
• Sljedeće zapažanje.

Treba napomenuti da je samostalna primjena tableta, a posebno samoliječenje, strogo zabranjena, jer ovaj lijek može uzrokovati najteže zdravstvene posljedice, pogoršanja i komplikacije koje su opasne po život pacijenta.

Bez recepta i bez nadzora kompetentnog specijaliste, lijek tako jakog djelovanja se ne preporučuje za upotrebu.

Doziranje se mora striktno pridržavati, posebno kada su u pitanju djeca, jer su osjetljivija. Reakcija na prekoračenje doze neće dugo čekati u vidu negativnih nuspojava i nepredvidive reakcije tijela.

Nuspojave

• Ako je predoziranje neispravno, zbog zadržavanja tekućine u tkivnim strukturama, može doći do gastrointestinalnih lezija erozivne i ulcerativne prirode, egzacerbacija i krvarenja, praćenih povraćanjem, štucanjem i nadimanjem.
• Reakcija preosjetljivosti na lijek može se javiti u obliku urtikarije, dermatitisa i angioedema.
• Pacijenti koji su nedavno imali srčani udar mogu doživjeti rupturu srca, srčani zastoj, zatajenje i mnoge druge srčane komplikacije.
• Često se javljaju promjene u ponašanju kao što su stanja euforije, gubitak sna, psihoze, depresivno ponašanje i paranoja. Halucinacije nisu neuobičajene; ​​pogoršanja stanja su opasna za osobe sa šizofrenijom i epilepsijom.
• Krvni i očni pritisak mogu "skočiti", mogu se razviti katarakta i glaukom, a mogu se isprovocirati infekcije očnih organa.
• Pri visokim dozama osjeća se peckanje, nekroza tkiva i otok.

Neželjeni efekti intravenske primjene VRI često se izražavaju aritmijom, konvulzijama i iznenadnim navalom krvi u lice.

Kada se lijek ubrizgava u zglob, često se javlja osjećaj pojačanog bola.

Intrakranijalna primjena često je prepuna krvarenja iz nosa.

Nagli prekid ili smanjenje prethodne doze je opasno po život za one osobe koje su duže vrijeme na deksametazonu.

Može doći do insuficijencije nadbubrežne žlijezde, što dovodi do oštrog pada krvnog tlaka i smrti.

U slučaju da pacijent ima bilo kakve teške nuspojave organizma, lijek treba prekinuti.

Kontraindikacije

• Posebnu pažnju treba obratiti na listu zdravstvenih stanja i bolesti kod kojih je upotreba ovog lijeka krajnje nepoželjna, a to su:
• Preosjetljivost na jedan od sastojaka lijeka;
• Prisutnost bilo koje gljivične infekcije, ako ne postoji terapijski tretman;
• Ako pacijent ima slabo zgrušavanje krvi;
• Kada se vakciniše živom vakcinom;
• Za čir na želucu i dvanaesniku;
• Za osteoporotske pojave;
• Tokom trudnoće i dojenja;
• Za mentalne poremećaje i epilepsiju;
• Za razne očne bolesti;
• Ako imate zatajenje bubrega, hepatitis ili cirozu;
• Za polno prenosive bolesti i tuberkulozu.

Ozbiljno predoziranje neminovno dovodi do smrti, što još jednom potvrđuje koliku ozbiljnu drogu ova grupa predstavlja

Šta treba da znate

Prije početka procesa liječenja injekcijama deksametazona, posebnu pažnju treba obratiti na činjenicu da su moguće alergijske reakcije, sve poduzete mjere pomoći će da se izbjegnu ozbiljne komplikacije.

• Primjena lijeka se ne smije naglo smanjivati, jer će tijelo na svoj način reagirati vrtoglavicom, pospanošću, bolovima u kostima, zglobovima i mišićima. Može biti uzrokovana groznica, curenje iz nosa i konjuktivitis.
• U postoperativnom periodu, za pacijente koji su u stresnom stanju u periodu terapijske intervencije, potrebno je malo povećati veličinu doze, ili je zamijeniti lijekovima kao što su kortizon ili hidrokortizon.
• Pažljiva medicinska pomoć je potrebna za osobe sa osteoporozom, dijabetesom oba tipa, tuberkulozom, gastrointestinalnim patologijama i starijim osobama. Oni zahtijevaju povećanu pažnju i striktno pridržavanje doza lijeka.
• Ako se liječenje nastavi duže vrijeme, potrebno je pratiti nivo kalijuma u krvnom serumu.

Skladištenje i analozi

Ampule sa lijekom treba čuvati na sobnoj temperaturi, ali ne smije prelaziti +25 stepeni. Treba ih sakriti od sunca, a posebno od djece!

Rok trajanja lijeka nije duži od dvije godine. Lijek se izdaje striktno prema receptu koji je propisao ljekar.

Analogi uključuju: Prednizolon, Diprospan, Hidrokortizon, Solu-Medrol.

Recenzije

Dmitrij, 51 godina, Rostov na Donu“Ljek koji se koristi dugi niz godina. Stara ali zlatna. Ja lično njime liječim bolove u zglobovima i kralježnici. Doktor mu ponekad stavlja blokade, što jako pomaže. Ali ne možete se njime dugo liječiti, jer pritisak u očima raste tek kada je potpuno nepodnošljivo hodati.”

Olga - doktor, 48 godina, Čeljabinsk“Dobro dokazan lijek. Koristim ga već toliko godina. Savršeno ublažava simptome psorijaze, ekcema u težim stupnjevima i oblicima. Glavna stvar je da je ovaj lijek efikasan i jeftin. Jedino zbog čega žalim je što stariji ljudi teško podnose njegove komponente.”

Marina, 35 godina, Moskva„Bila sam prijatno iznenađena kada sam počela da koristim deksametazon. Iskusni sam alergičar. Efekat je došao bukvalno odmah nakon injekcije. Otok i crvenilo sa lica su nestali. Doktor je rekao da se ne može dugo koristiti, šteta, lijek je odličan i uopšte nije skup, a to je za obične ljude jako važno.”

U ovom članku možete pročitati upute za upotrebu lijeka Deksametazon. Izlažu se recenzije posjetitelja stranice - potrošača ovog lijeka, kao i mišljenja liječnika specijalista o primjeni deksametazona u njihovoj praksi. Molimo vas da aktivno dodajete svoje recenzije o lijeku: je li lijek pomogao ili nije pomogao da se riješite bolesti, koje su komplikacije i nuspojave uočene, a možda ih proizvođač nije naveo u napomeni. Analozi deksametazona u prisustvu postojećih strukturnih analoga. Primena za lečenje upalnih i sistemskih bolesti, uključujući i oči, kod odraslih, dece, kao i tokom trudnoće i dojenja.

Deksametazon- sintetički glukokortikosteroid (GCS), metilirani derivat fluoroprednizolona. Ima protuupalno, antialergijsko, imunosupresivno djelovanje, povećava osjetljivost beta-adrenergičkih receptora na endogene kateholamine.

Interagira sa specifičnim citoplazmatskim receptorima (receptori za GCS se nalaze u svim tkivima, posebno u jetri) kako bi se formirao kompleks koji inducira stvaranje proteina (uključujući enzime koji reguliraju vitalne procese u stanicama).

Metabolizam proteina: smanjuje količinu globulina u plazmi, povećava sintezu albumina u jetri i bubrezima (uz povećanje omjera albumin/globulin), smanjuje sintezu i povećava katabolizam proteina u mišićnom tkivu.

Metabolizam lipida: povećava sintezu viših masnih kiselina i triglicerida, redistribuira masnoće (akumulacija masnoće se javlja uglavnom u ramenom pojasu, licu, abdomenu), dovodi do razvoja hiperholesterolemije.

Metabolizam ugljikohidrata: povećava apsorpciju ugljikohidrata iz gastrointestinalnog trakta; povećava aktivnost glukoza-6-fosfataze (povećava protok glukoze iz jetre u krv); povećava aktivnost fosfoenolpiruvat karboksilaze i sintezu aminotransferaza (aktivacija glukoneogeneze); potiče razvoj hiperglikemije.

Metabolizam vode i elektrolita: zadržava Na+ i vodu u organizmu, stimuliše izlučivanje K+ (mineralokortikoidnu aktivnost), smanjuje apsorpciju Ca+ iz gastrointestinalnog trakta, smanjuje mineralizaciju kostiju.

Protuupalni učinak je povezan sa inhibicijom oslobađanja inflamatornih medijatora od strane eozinofila i mastocita; izazivanje stvaranja lipokortina i smanjenje broja mastocita koje proizvode hijaluronsku kiselinu; sa smanjenjem propusnosti kapilara; stabilizacija ćelijskih membrana (posebno lizozomalnih) i membrana organela. Deluje na sve stadijume upalnog procesa: inhibira sintezu prostaglandina (Pg) na nivou arahidonske kiseline (lipokortin inhibira fosfolipazu A2, potiskuje oslobađanje arahidonske kiseline i inhibira biosintezu endoperefoksida, leukotrim inhibicije inhibicije itd.), sinteza „proinflamatornih citokina“ (interleukin 1, faktor nekroze tumora alfa, itd.); povećava otpornost stanične membrane na djelovanje različitih štetnih faktora.

Imunosupresivno dejstvo je uzrokovano involucijom limfoidnog tkiva, inhibicijom proliferacije limfocita (posebno T-limfocita), supresijom migracije B ćelija i interakcijom T i B limfocita, inhibicijom oslobađanja citokina (interleukina). 1, 2 interferon gama) iz limfocita i makrofaga i smanjeno stvaranje antitijela.

Antialergijski učinak nastaje kao rezultat smanjenja sinteze i lučenja medijatora alergije, inhibicije oslobađanja histamina i drugih biološki aktivnih tvari iz senzibiliziranih mastocita i bazofila, smanjenja broja cirkulirajućih bazofila, T- i B -limfociti, mastociti; potiskuju razvoj limfoidnog i vezivnog tkiva, smanjuju osjetljivost efektorskih stanica na medijatore alergije, inhibiraju stvaranje antitijela, mijenjaju imuni odgovor organizma.

Kod opstruktivnih bolesti respiratornog trakta učinak je uglavnom uzrokovan inhibicijom upalnih procesa, prevencijom ili smanjenjem jačine otoka sluzokože, smanjenjem eozinofilne infiltracije submukoznog sloja bronhijalnog epitela i taloženjem cirkulirajućih imunoloških kompleksa. u bronhijalnoj mukozi, kao i inhibiciju erozije i deskvamacije sluznice. Povećava osjetljivost beta-adrenergičkih receptora malih i srednjih bronhija na endogene kateholamine i egzogene simpatomimetike, smanjuje viskoznost sluzi smanjujući njenu proizvodnju.

Suzbija sintezu i lučenje ACTH i, sekundarno, sintezu endogenih kortikosteroida.

Inhibira reakcije vezivnog tkiva tokom upalnog procesa i smanjuje mogućnost nastanka ožiljnog tkiva.

Posebnost djelovanja je značajna inhibicija funkcije hipofize i gotovo potpuno odsustvo aktivnosti mineralokortikosteroida.

Doze od 1-1,5 mg dnevno inhibiraju funkciju kore nadbubrežne žlijezde; biološki poluživot - 32-72 sata (trajanje inhibicije sistema hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna kora).

U smislu jačine glukokortikoidne aktivnosti, 0,5 mg deksametazona odgovara približno 3,5 mg prednizona (ili prednizolona), 15 mg hidrokortizona ili 17,5 mg kortizona.

Farmakokinetika

Lako prolazi kroz histohematske barijere (uključujući krvno-mozak i placentu). Metabolizira se u jetri (uglavnom konjugacijom s glukuronskom i sumpornom kiselinom) u neaktivne metabolite. Izlučuju se putem bubrega (mali dio žlijezda u laktaciji).

Indikacije

Bolesti koje zahtijevaju primjenu brzodjelujućih kortikosteroida, kao i slučajevi kada je oralna primjena lijeka nemoguća:

• endokrine bolesti: akutna adrenalna insuficijencija, primarna ili sekundarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde, kongenitalna adrenalna hiperplazija, subakutni tiroiditis;
• šok (opeklinski, traumatski, kirurški, toksični) - ako su vazokonstriktori, lijekovi za zamjenu plazme i druga simptomatska terapija neučinkoviti;
• cerebralni edem (s tumorom mozga, traumatskom ozljedom mozga, neurohirurškom intervencijom, cerebralnom hemoragijom, encefalitisom, meningitisom, ozljedom zračenja);
• status asthmaticus; teški bronhospazam (pogoršanje bronhijalne astme, kronični opstruktivni bronhitis);
• teške alergijske reakcije, anafilaktički šok;
• reumatske bolesti;
• sistemske bolesti vezivnog tkiva;
• akutne teške dermatoze;
• maligne bolesti: palijativno liječenje leukemije i limfoma kod odraslih pacijenata; akutna leukemija kod djece; hiperkalcemija kod pacijenata koji boluju od malignih tumora kada oralna terapija nije moguća;
• bolesti krvi: akutna hemolitička anemija, agranulocitoza, idiopatska trombocitopenična purpura kod odraslih;
• teške zarazne bolesti (u kombinaciji s antibioticima);
• u oftalmološkoj praksi (subkonjunktivalna, retrobulbarna ili parabulbarna primjena): alergijski konjunktivitis, keratitis, keratokonjunktivitis bez oštećenja epitela, iritis, iridociklitis, blefaritis, blefarokonjunktivitis, skleritis, episkleritis i interjunktivitis nakon upale oka mia, imunosupresivno liječenje nakon transplantacije i rožnice;
• lokalna primjena (u području patološke formacije): keloidi, diskoidni eritematozni lupus, prstenasti granulom.

Obrasci za oslobađanje

Tablete 0,5 mg.

Rastvor u ampulama za intravensku i intramuskularnu primjenu (injekcije za injekcije) 4 mg/ml.

Oftan kapi za oči 0,1%.

Oftalmološka suspenzija 0,1%.

Uputstvo za upotrebu i doziranje

Režim doziranja je individualan i zavisi od indikacija, stanja pacijenta i njegovog odgovora na terapiju. Lijek se primjenjuje intravenozno polako u mlazu ili kap po kap (za akutna i hitna stanja); intramuskularno; moguća je i lokalna (u patološku formaciju) primjena. Za pripremu otopine za intravensku infuziju kapanjem (kapaljkom) trebate koristiti izotonični rastvor natrijum hlorida ili 5% rastvor dekstroze.

U akutnom periodu za razne bolesti i na početku terapije deksametazon se koristi u većim dozama. Tokom dana možete primijeniti od 4 do 20 mg deksametazona 3-4 puta.

Doze lijeka za djecu (intramuskularno):

Doza lijeka tokom zamjenske terapije (kod adrenalne insuficijencije) je 0,0233 mg/kg tjelesne težine ili 0,67 mg/m2 tjelesne površine, podijeljeno u 3 doze, svaki 3. dan ili 0,00776 - 0,01165 mg/kg tjelesne težine ili 0,233 - 0,335 mg/m2 tjelesne površine dnevno. Za ostale indikacije, preporučena doza je od 0,02776 do 0,16665 mg/kg tjelesne težine ili 0,833 do 5 mg/m2 tjelesne površine svakih 12-24 sata.

Kada se postigne učinak, doza se smanjuje na održavanje ili dok se liječenje ne prekine. Trajanje parenteralne primjene je obično 3-4 dana, a zatim se prelazi na terapiju održavanja tabletama deksametazona.

Dugotrajna upotreba visokih doza lijeka zahtijeva postupno smanjenje doze kako bi se spriječio razvoj akutne adrenalne insuficijencije.

Konjunktivno, odrasli i deca starija od 12 godina kod akutnih upalnih stanja: 1-2 kapi 4-5 puta dnevno 2 dana, zatim 3-4 puta dnevno 4-6 dana.

Hronična stanja: 1-2 kapi 2 puta dnevno maksimalno 4 nedelje (ne više).

U postoperativnim i posttraumatskim slučajevima: počevši od 8. dana nakon operacije strabizma, ablacije retine, ekstrakcije katarakte i od trenutka povrede - 1-2 kapi 2-4 puta dnevno tokom 2-4 nedelje; za operaciju filtriranja antiglaukoma - na dan operacije ili dan nakon nje.

Djeca od 6 do 12 godina sa alergijskim upalnim stanjima: 1 kap 2-3 puta dnevno 7-10 dana, ako je potrebno, liječenje se nastavlja nakon praćenja stanja rožnjače 10. dana.

Nuspojava

Deksametazon se obično dobro podnosi. Ima nisku mineralokortikoidnu aktivnost, tj. njegov uticaj na metabolizam vode i elektrolita je mali. U pravilu, niske i srednje doze deksametazona ne uzrokuju zadržavanje natrijuma i vode u tijelu niti pojačano izlučivanje kalija. Opisani su sljedeći neželjeni efekti:

• smanjena tolerancija glukoze;
• steroidni dijabetes melitus ili manifestacija latentnog dijabetes melitusa;
• supresija funkcije nadbubrežne žlijezde;
• Itsenko-Cushing sindrom (mjesečevo lice, pretilost hipofize, hirzutizam, povišen krvni tlak, dismenoreja, amenoreja, slabost mišića, strije);
• zakašnjeli seksualni razvoj kod djece;
• mučnina, povraćanje;
• pankreatitis;
• steroidni čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu;
• erozivni ezofagitis;
• gastrointestinalno krvarenje i perforacija zida gastrointestinalnog trakta;
• povećan ili smanjen apetit;
• probavne smetnje;
• nadutost;
• aritmije;
• bradikardija (do zastoja srca);
• povišen krvni pritisak;
• hiperkoagulabilnost;
• tromboza;
• euforija;
• halucinacije;
• manično-depresivna psihoza;
• depresija;
• paranoja;
• povećan intrakranijalni pritisak;
• nervoza ili anksioznost;
• nesanica;
• vrtoglavica;
• glavobolja;
• konvulzije;
• povećan intraokularni tlak s mogućim oštećenjem optičkog živca;
• sklonost razvoju sekundarnih bakterijskih, gljivičnih ili virusnih infekcija oka;
• trofičke promjene na rožnici;
• egzoftalmus;
• iznenadni gubitak vida (s parenteralnom primjenom u glavu, vrat, nosne otvore, vlasište, moguće je taloženje kristala lijeka u žilama oka);
• hipokalcemija;
• debljanje;
• negativan balans dušika (povećana razgradnja proteina);
• pojačano znojenje;
• zadržavanje tečnosti i natrijuma (periferni edem);
• sporiji procesi rasta i okoštavanja kod djece (prerano zatvaranje epifiznih zona rasta);
• osteoporoza (vrlo rijetko - patološki prijelomi kostiju, aseptična nekroza glave humerusa i femura);
• ruptura mišićne tetive;
• odloženo zarastanje rana;
• steroidne akne;
• strije;
• sklonost razvoju pioderme i kandidijaze;
• kožni osip;
• anafilaktički šok;
• lokalne alergijske reakcije.

Lokalno za parenteralnu primjenu: peckanje, utrnulost, bol, trnci na mjestu injekcije, infekcija na mjestu injekcije, rijetko - nekroza okolnih tkiva, ožiljci na mjestu injekcije; atrofija kože i potkožnog tkiva intramuskularnom injekcijom (posebno je opasna injekcija u deltoidni mišić).

Kontraindikacije

Za kratkotrajnu upotrebu iz zdravstvenih razloga, jedina kontraindikacija je preosjetljivost na deksametazon ili komponente lijeka.

Kod dece tokom perioda rasta, GCS treba koristiti samo za apsolutne indikacije i pod pažljivim nadzorom lekara.

Lijek treba propisivati ​​s oprezom kod sljedećih bolesti i stanja:

Upotreba tokom trudnoće i dojenja

Tokom trudnoće (posebno u 1. tromjesečju), lijek se može koristiti samo kada je očekivani terapijski učinak veći od potencijalnog rizika za fetus. Uz dugotrajnu terapiju tokom trudnoće, ne može se isključiti mogućnost poremećaja rasta fetusa. Ako se koristi na kraju trudnoće, postoji rizik od atrofije korteksa nadbubrežne žlijezde u fetusa, što može zahtijevati zamjensku terapiju kod novorođenčeta.

Ako je potrebno provesti liječenje lijekom tokom dojenja, dojenje treba prekinuti.

Posebna uputstva

Za vrijeme liječenja deksametazonom (posebno dugotrajnog) potrebno je praćenje oftalmologa, praćenje krvnog tlaka i ravnoteže vode i elektrolita, kao i uzoraka periferne krvi i nivoa glukoze u krvi.

U cilju smanjenja nuspojava mogu se propisati antacidi, a potrebno je povećati unos K+ u organizam (ishrana, suplementi kalijuma). Hrana bi trebala biti bogata proteinima, vitaminima, a ograničiti sadržaj masti, ugljikohidrata i kuhinjske soli.

Učinak lijeka je pojačan kod pacijenata s hipotireozom i cirozom jetre. Lijek može pogoršati postojeću emocionalnu nestabilnost ili psihotične poremećaje. Ako je indikovana anamneza psihoze, deksametazon u visokim dozama se propisuje pod strogim nadzorom liječnika.

Oprezno ga treba primjenjivati ​​kod akutnog i subakutnog infarkta miokarda – žarište nekroze se može proširiti, formiranje ožiljnog tkiva može se usporiti, a srčani mišić može puknuti.

U stresnim situacijama tijekom liječenja održavanja (na primjer, operacija, trauma ili zarazne bolesti), dozu lijeka treba prilagoditi zbog povećane potrebe za glukokortikosteroidima. Bolesnike treba pažljivo pratiti godinu dana nakon završetka dugotrajne terapije deksametazonom zbog mogućeg razvoja relativne insuficijencije kore nadbubrežne žlijezde u stresnim situacijama.

Kod naglog prekida, posebno u slučaju prethodne primjene visokih doza, moguć je razvoj sindroma ustezanja (anoreksija, mučnina, letargija, generalizirani mišićno-koštani bol, opća slabost), kao i pogoršanje bolesti zbog koje je propisan deksametazon. .

Za vrijeme liječenja deksametazonom, vakcinacija se ne smije provoditi zbog smanjenja njegove efikasnosti (imuni odgovor).

Prilikom propisivanja deksametazona za interkurentne infekcije, septička stanja i tuberkulozu, potrebno je istovremeno liječiti i baktericidnim antibioticima.

Kod dece tokom dugotrajne terapije deksametazonom potrebno je pažljivo praćenje dinamike rasta i razvoja. Djeci koja su u periodu liječenja bila u kontaktu sa oboljelima od malih boginja ili vodenih boginja profilaktički se propisuju specifični imunoglobulini.

Zbog slabog mineralokortikoidnog djelovanja, deksametazon se koristi u kombinaciji s mineralokortikoidima za zamjensku terapiju adrenalne insuficijencije.

Kod pacijenata sa šećernom bolešću potrebno je pratiti razinu glukoze u krvi i po potrebi prilagoditi terapiju.

Indikovano je rendgensko praćenje osteoartikularnog sistema (snimci kičme, šake).

Kod pacijenata sa latentnim infektivnim bolestima bubrega i urinarnog trakta, deksametazon može izazvati leukocituriju, što može imati dijagnostičku vrijednost.

Interakcije lijekova

Može postojati farmaceutska nekompatibilnost deksametazona s drugim IV lijekovima - preporučuje se da se primjenjuje odvojeno od drugih lijekova (IV bolus, ili kroz drugu kapaljku, kao drugi rastvor). Prilikom miješanja otopine deksametazona s heparinom nastaje talog.

Istovremena primjena deksametazona sa:

• induktori mikrosomalnih enzima jetre (fenobarbital, rifampicin, fenitoin, teofilin, efedrin) dovode do smanjenja njegove koncentracije;
• diuretici (posebno inhibitori tiazida i karboanhidraze) i amfotericin B – mogu dovesti do povećanog izlučivanja K+ iz organizma i povećanog rizika od razvoja srčane insuficijencije;
• s lijekovima koji sadrže natrij - do razvoja edema i povišenog krvnog tlaka;
• srčani glikozidi - njihova podnošljivost se pogoršava i povećava se vjerojatnost razvoja ventrikularne ekstrasitolije (zbog uzrokovane hipokalijemije);
• indirektni antikoagulansi - slabe (rjeđe pojačavaju) njihov učinak (potrebno je prilagođavanje doze);
• antikoagulansi i trombolitici - povećava se rizik od krvarenja iz čira u gastrointestinalnom traktu;
• etanol (alkohol) i nesteroidni protuupalni lijekovi - povećava rizik od erozivnih i ulcerativnih lezija u gastrointestinalnom traktu i razvoja krvarenja (u kombinaciji s nesteroidnim protuupalnim lijekovima u liječenju artritisa moguće je smanjiti dozu glukokortikosteroida zbog zbir terapeutskog efekta);
• paracetamol - povećava se rizik od razvoja hepatotoksičnosti (indukcija jetrenih enzima i stvaranje toksičnog metabolita paracetamola);
• acetilsalicilna kiselina - ubrzava njenu eliminaciju i smanjuje njenu koncentraciju u krvi (kada se prekine primjena deksametazona, povećava se razina salicilata u krvi i povećava rizik od nuspojava);
• insulin i oralni hipoglikemijski lekovi, antihipertenzivi - njihova efikasnost se smanjuje;
• vitamin D - smanjen je njegov učinak na apsorpciju Ca2+ u crijevima;
• hormon rasta - smanjuje učinkovitost potonjeg, a s prazikvantelom - njegovu koncentraciju;
• M-antiholinergici (uključujući antihistaminike i triciklične antidepresive) i nitrati - pomažu u povećanju intraokularnog tlaka;
• izoniazid i meksiletin - povećava njihov metabolizam (posebno u "sporim" acetilatorima), što dovodi do smanjenja njihovih koncentracija u plazmi.

Inhibitori karboanhidraze i diuretici petlje mogu povećati rizik od osteoporoze.

Indometacin, istiskujući deksametazon iz njegove povezanosti s albuminom, povećava rizik od razvoja njegovih nuspojava.

ACTH pojačava učinak deksametazona.

Ergokalciferol i paratiroidni hormon sprječavaju razvoj osteopatije uzrokovane deksametazonom.

Ciklosporin i ketokonazol, usporavanjem metabolizma deksametazona, mogu u nekim slučajevima povećati njegovu toksičnost.

Istovremena primjena androgena i steroidnih anaboličkih lijekova s ​​deksametazonom doprinosi razvoju perifernog edema i hirzutizma, te pojavi akni.

Estrogeni i oralni kontraceptivi koji sadrže estrogen smanjuju klirens deksametazona, što može biti praćeno povećanjem težine njegovog djelovanja.

Kada se koristi istovremeno sa živim antivirusnim vakcinama iu pozadini drugih vrsta imunizacije, povećava rizik od aktivacije virusa i razvoja infekcija.

Antipsihotici (neuroleptici) i azatioprin povećavaju rizik od razvoja katarakte kada se propisuje deksametazon.

Kada se koristi istovremeno s antitireoidnim lijekovima, klirens deksametazona se smanjuje, a s hormonima štitnjače povećava.

Analozi lijeka deksametazon

Strukturni analozi aktivne supstance:

• Decadron;
• Dexaven;
• Dexazon;
• Dexamed;
• Dexamethasone Bufus;
• Dexamethasone Nycomed;
• Dexamethasone-Betalek;
• Dexamethasone Vial;
• Dexamethasone-LENS;
• Dexamethasone-Ferein;
• deksametazon natrijum fosfat;
• Deksametazon fosfat;
• Dexamethasonelong;
• Dexapos;
• Dexafar;
• Dexon;
• Maxidex;
• Oftan Dexamethasone;
• Fortecortin.

Ako nema analoga lijeka za aktivnu tvar, možete pratiti donje veze do bolesti kod kojih odgovarajući lijek pomaže i pogledati dostupne analoge za terapijski učinak.

Sintetički fluorirani kortikosteroidi s izraženim protuupalnim, antialergijskim, imunosupresivnim djelovanjem. Inhibira oslobađanje ACTH, ima blagi učinak na nivo krvnog pritiska i metabolizam vode i soli. 35 puta aktivniji od kortizona i 7 puta aktivniji od prednizolona. Indukuje sintezu i lučenje lipomodulina, koji inhibira fosfolipazu A2, inhibira stvaranje metabolita arahidonske kiseline, sprečava interakciju IgE sa receptorima mastocita i bazofilnih granulocita i aktivaciju sistema komplementa, smanjuje eksudaciju i kapilarnu permeabilnost. Imunosupresivni učinak nastaje zbog inhibicije oslobađanja citokina limfocita i makrofaga. Utječe na katabolizam proteina, stimulira glukoneogenezu u jetri i smanjuje iskorištenje glukoze u perifernim tkivima, potiskuje aktivnost vitamina D, što dovodi do poremećene apsorpcije kalcija i njegovog aktivnijeg izlučivanja. Suzbija sintezu i lučenje ACTH i, sekundarno, sintezu endogenih kortikosteroida. Za razliku od prednizolona, ​​nema mineralokortikoidnu aktivnost; inhibira funkciju hipofize.
Nakon oralne primjene, brzo se i potpuno apsorbira iz probavnog trakta. Maksimalna koncentracija u krvnoj plazmi se postiže nakon 1-2 sata. Oko 60% aktivne supstance se vezuje za albumin krvne plazme. Poluvrijeme je više od 5 sati. Aktivno se metabolizira u mnogim tkivima, posebno u jetri pod utjecajem enzima koji sadrže citokrome CYP 2C, a izlučuje se u obliku metabolita u fecesu i urinu. Poluvrijeme eliminacije je u prosjeku 3 sata. Kod teških bolesti jetre, tijekom trudnoće i tijekom uzimanja oralnih kontraceptiva, poluvrijeme deksametazona se povećava.
Nakon instilacije u konjunktivalnu vrećicu, deksametazon dobro prodire u epitel rožnice i konjunktive; terapijske koncentracije se postižu u očnoj vodici. Trajanje protuupalnog djelovanja nakon ukapavanja 1 kapi 0,1% otopine ili suspenzije u oko je 4-8 sati.

Indikacije za primjenu lijeka Deksametazon

Edem mozga uzrokovan oticanjem kao rezultatom traumatske ozljede mozga, neurohirurgije, moždanog apscesa, encefalitisa ili meningitisa; progresivni reumatoidni artritis tokom egzacerbacije; BA; akutna eritrodermija, pemfigus, početno liječenje akutnog ekcema; sarkoidoza; nespecifični ulcerozni kolitis; teške zarazne bolesti (u kombinaciji s antibioticima ili drugim kemoterapijskim sredstvima); palijativna terapija malignog tumora. Također se koristi za zamjensku terapiju teškog adrenogenitalnog sindroma.
Terapija periartikularne infiltracije provodi se za periartritis, epikondilitis, burzitis, tendovaginitis, intraartikularnu primjenu - za artritis nemikrobne etiologije; u oftalmologiji - u obliku subkonjunktivalnih injekcija za upalne bolesti oka (nakon ozljeda i hirurških intervencija).
Kapi za oči - skleritis, episkleritis, iritis, optički neuritis, simpatički oftalmitis, stanja nakon traume i oftalmoloških operacija.

Upotreba lijeka Deksametazon

Oralno, primjenjuje se intravenozno i ​​intramuskularno, intra- i periartikularno, subkonjunktivno, koristi se u obliku kapi za oči.
Za teški cerebralni edem, liječenje obično počinje intravenskom primjenom deksametazona, kada se stanje poboljša, prelazi se na oralnu primjenu od 4-16 mg/dan. U blažim slučajevima deksametazon se propisuje oralno, obično 2-8 mg deksametazona dnevno.
Za reumatoidni artritis tokom egzacerbacije, astmu, akutne kožne bolesti, sarkoidozu i akutni ulcerozni kolitis, liječenje počinje dozom od 4-16 mg/dan. Za planiranu dugotrajnu terapiju, nakon eliminacije akutnih simptoma bolesti, deksametazon treba zamijeniti prednizonom ili prednizolonom.
Za teške infektivne bolesti (u kombinaciji s antibioticima i drugim kemoterapijskim sredstvima) propisuje se 8-16 mg deksametazona dnevno 2-3 dana uz brzo smanjenje doze.
Za palijativnu terapiju malignog tumora, početna doza deksametazona je 8-16 mg/dan; za dugotrajno liječenje - 4-12 mg/dan.
Adolescentima i odraslim osobama sa kongenitalnim adrenogenitalnim sindromom propisuje se 1 mg/dan, a po potrebi se dodatno propisuju mineralokortikoidi.
Deksametazon se daje oralno nakon obroka, najbolje nakon doručka, sa malom količinom tečnosti. Dnevnu dozu treba uzeti jednom ujutru (cirkadijalni način terapije). Prilikom liječenja cerebralnog edema, kao i tijekom palijativne terapije, može biti potrebno podijeliti dnevnu dozu u 2-4 doze. Nakon postizanja zadovoljavajućeg terapijskog efekta, dozu treba smanjiti na minimalnu efektivnu dozu održavanja. Kako bi se dovršio tijek liječenja, ova doza se nastavlja postupno smanjivati ​​kako bi se obnovila funkcija kore nadbubrežne žlijezde.
Za lokalnu infiltracijsku primjenu propisano je 4-8 mg, za intraartikularnu primjenu u male zglobove - 2 mg; za subkonjunktivu - 2-4 mg.
Kapi za oči (0,1%) se koriste u dozi od 1-2 kapi na početku liječenja svakih 1-2 sata, zatim, kada se smanji težina upalnih pojava, svakih 4-6 sati. Trajanje liječenja - od 1-2. Od 2 dana do nekoliko sedmica u zavisnosti od postignutog efekta.

Kontraindikacije za primjenu lijeka Deksametazon

1. Indikacije

A. Podaci o biopsiji. Unatoč napretku CT i MRI, ove metode ne mogu zamijeniti histološku dijagnozu. Često pacijenti sa sumnjom na maligni gliom imaju meningiome, limfome ili moždane apscese koji se mogu liječiti. Biopsija također omogućava određivanje prognoze i indikacija za terapiju zračenjem i kemoterapiju.

b. Reverzibilnost neuroloških defekata. Ako su neurološki poremećaji uzrokovani infiltracijom tumora ili destrukcijom moždane materije, oni traju i nakon uklanjanja tumora. Ako su povezani sa kompresijom okolnog tkiva, onda nakon operacije mogu nestati. Ako je nemoguće potpuno ukloniti tumor, radi se djelomična resekcija kako bi se smanjila kompresija moždane tvari. Kod benignih tumora koji se ne mogu u potpunosti ukloniti, periodične reoperacije značajno produžuju dužinu i kvalitetu života.

V. Mogućnost izlječenja. Za mnoge ekstracerebralne tumore (meningiomi, švanomi, adenomi hipofize) moguće je potpuno ukloniti tumor i izbjeći relapse. Istovremeno, samo nekoliko intracerebralnih tumora je podložno kirurškom liječenju.

d. Hirurški rizik zavisi od stanja pacijenta, pratećih bolesti i lokacije tumora. Sama resekcija, kao i kompresija, prenaprezanje ili devaskularizacija moždane supstance mogu dovesti do nepovratnih oštećenja. Ako je lokalizacija benignog tumora nepovoljna, čak i njegova djelomična resekcija može biti opasna, a potpuno uklanjanje nemoguće. To se prvenstveno odnosi na tumore koji se nalaze u hipotalamusu i trećoj komori, trupu, klivusu i foramen magnumu, a također su usko povezani s velikim krvnim žilama (na primjer, karotidna arterija ili sagitalni sinus). Naprotiv, čak i uz radikalno uklanjanje tumora iz "tihih" područja mozga (na primjer, prednji dijelovi frontalnog i temporalnog režnja, hemisfere malog mozga), rizik od neuroloških poremećaja je nizak. Hirurški rizik također ovisi o veličini tumora. Resekcija velikih tumora uključuje značajno oštećenje zdravih područja mozga, što povećava vjerojatnost nepovoljnog ishoda.

2. Vrste operacija. Upotreba tehnologije uvećanja, posebno operativnog mikroskopa, omogućila je stereoskopsku vizualizaciju prethodno nepristupačnih struktura i dramatično smanjila učestalost hirurških komplikacija i smrti.

A. Kod tumora koji se nalaze na površini i duboko u hemisferama najčešće se radi kraniotomija.

b. Novije tehnike vođene CT proširuju mogućnosti stereotaktičke biopsije mozga, čineći mogućim izbjegavanje kraniotomije. Stereotaktička biopsija je indikovana za duboke, nepristupačne lezije koje zauzimaju prostor, kao i u odsustvu neuroloških simptoma, kada je rizik od kraniotomije veći od koristi od operacije. Mnogi primarni tumori mozga su heterogeni, a stereotaktička biopsija može dati uzorke tkiva koji ne daju uvid u strukturu cijelog tumora.

V. Najbolja metoda je potpuno uklanjanje tumora. Ako to nije moguće, onda je poželjna najopsežnija resekcija tumora, jer se time smanjuje ICP i povećava učinkovitost adjuvantne terapije (zračenje ili kemoterapija).

3. Hirurške komplikacije

A. Hemoragije. Intracerebralna krvarenja mogu se javiti kako u kirurškom području tako i izvan njega, često zbog napetosti u arteriji ili veni. Postoperativno krvarenje je obično vensko i ekstracerebralno (sub- ili epiduralno). Uklanjanje hematoma je indicirano ako dovodi do poremećaja svijesti ili žarišnih simptoma.

b. Cerebralni edem je obično prisutan prije operacije, ali tokom operacije može se naglo povećati kao rezultat ozljede, kompresije vena ili prekomjerne hidratacije. Propisivanje kortikosteroida nekoliko dana prije operacije smanjuje početni cerebralni edem. Za suzbijanje cerebralnog edema, manitol se primjenjuje intravenozno tokom operacije.

V. Infekcija. Rizik od infekcije rane povećava se kod produženih operacija i implantacije stranih materijala (na primjer, šanta). Uzročnici su obično aerobni mikroorganizmi (npr. gram-pozitivne koke, posebno stafilokoke). Međutim, profilaktički antibiotici nisu indicirani tokom operacije tumora mozga.

d. Nakon supratentorijalnih operacija (obično u toku prvog mjeseca) mogu se razviti parcijalni ili generalizirani epileptični napadi. Vjerojatnost napadaja ovisi o lokaciji i histologiji tumora, kao i o kirurškim komplikacijama. Preporuke za njihovu prevenciju su sljedeće:

1) Antikonvulzivi tokom i nakon operacije propisuju se svim pacijentima sa anamnezom napadaja.

2) U drugim slučajevima, profilaktička antikonvulzivna terapija nije indicirana. Većina studija je pokazala da profilaktička antikonvulzivna terapija ne smanjuje učestalost postoperativnih napadaja. Kod terapije zračenjem povećava se rizik od nuspojava antikonvulzivnih lijekova.

3) Rizik od postoperativnih napada je najveći kod parasagitalnih i falks meningioma. U tim slučajevima, profilaktička antikonvulzivna terapija počinje prije operacije i nastavlja se najmanje 4 mjeseca nakon operacije.

d. Ulazak krvi u likvor tokom operacije može dovesti do poremećene apsorpcije likvora od strane arahnoidnih resica i do komunikacionog hidrocefalusa. Ova komplikacija se obično povlači sama od sebe, a samo u rijetkim slučajevima je potrebna operacija premosnice.

e. Neuroendokrini poremećaji

1) Sindrom hipersekrecije ADH može se razviti nakon bilo koje operacije na mozgu. S tim u vezi, u postoperativnom periodu potrebno je pažljivo pratiti sadržaj elektrolita, jer zadržavanje vode i, kao posljedica toga, hiponatremija dovode do teškog cerebralnog edema. Liječenje: ograničenje tekućine. Ova komplikacija se obično povlači u roku od 1-2 sedmice.

2) Operacije u području hipotalamusa i hipofize mogu uzrokovati hipopituitarizam različite težine i dijabetes insipidus.

IV. TUMORI MOZGA KOD ODRASLIH

A. Maligni gliomi

1. Prevalencija. Najčešći primarni tumori mozga kod odraslih su maligni gliomi, koji uključuju maligni astrocitom i glioblastom. Godišnje se u Sjedinjenim Državama prijavi oko 5.000 novih slučajeva glioma. Vrhunac incidencije se javlja u dobi od 45-55 godina; muškarci češće obolijevaju od žena (odnos između njih je 3:2). Tumor se može lokalizirati u bilo kojem dijelu hemisfere, ali najčešće u frontalnom i temporalnom režnju. U malom mozgu, moždanom deblu i kičmenoj moždini, maligni gliomi su rijetki kod odraslih.

2. Prognoza. Maligni gliomi su brzo rastući tumori koji neizbježno dovode do smrti. Iako su visoko invazivni u centralnom nervnom sistemu, ovi tumori ne metastaziraju izvan nervnog sistema. Dvogodišnja stopa preživljavanja od dijagnoze je 40% za maligni astrocitom i 10% za glioblastom. Važan prognostički faktor je starost. Bez obzira na liječenje, pacijenti mlađi od 45 godina žive znatno duže od onih starijih od 65 godina. Nepovoljni prognostički znaci uključuju mentalne i neurološke poremećaje.

3. Hirurško liječenje. Operacija izbora je kraniotomija sa najopsežnijom resekcijom tumora. Ova operacija smanjuje kompresiju mozga i predstavlja najpouzdaniji način da se dobije dovoljno uzoraka tumorskog tkiva za histološki pregled. Nakon opsežne resekcije malignog glioma, postoperativni period je povoljniji, a životni vijek je duži nego nakon ograničene resekcije ili biopsije.

Na CT ili MRI, maligni gliomi se često čine ograničenim, ali u stvari uvijek se infiltriraju u susjedna tkiva ili se šire na drugu hemisferu kroz cerebralne komisure. Stoga, čak i u slučajevima kada neurohirurzi optimistično izvještavaju o potpunom uklanjanju tumora, maligni gliomi se gotovo uvijek ponavljaju, obično u roku od nekoliko mjeseci. Dakle, operacija nije radikalan tretman za ove tumore.

4. Terapija zračenjem

A. Doze zračenja i polja. Maligni gliomi su neosjetljivi na zračenje. Međutim, studije provedene 70-ih godina pokazale su da je očekivani životni vijek uz postoperativno opće cerebralno zračenje (5-6 tjedana) u dozi od 55-60 Gy veći nego s dozom manjom od 50 Gy. Prosječan životni vijek multiformnog glioblastoma nakon operacije i zračenja je oko 40 sedmica. Trenutno se generalno zračenje mozga (u dozi od 40 Gy) provodi u kombinaciji sa ciljanim zračenjem tumorskog ležišta (20 Gy) kako bi se minimizirala doza zračenja na nezahvaćena područja mozga. Ako je doza koju tumor primi manja od 60 Gy, čini se da je životni vijek smanjen; pri visokim dozama razvija se neurotoksičnost, ali se očekivani životni vijek ne povećava.

U terapiji zračenjem tkiva, radioaktivni implantati se stereotaktički ubrizgavaju u mozak. U tom slučaju tumor prima mnogo veću dozu zračenja, a zdrava tkiva mnogo nižu. Efikasnost terapije zračenjem tkiva još nije dovoljno utvrđena, ali ponekad je uz pomoć ove metode moguće poboljšati kvalitetu i životni vijek recidiva tumora nakon konvencionalne terapije zračenjem.

b. Komplikacije

1) Kada se izloži standardnim dozama zračenja, rizik od običnog zračenja mozga je mali. Međutim, otprilike 40% pacijenata sa malignim gliomima koji prežive više od 18-24 mjeseca nakon totalnog zračenja mozga razvije demenciju uzrokovanu zračenjem. S tim u vezi, doza općeg zračenja mozga se smanjuje dodavanjem ciljanog zračenja ležišta tumora.

2) Zračenje može doprinijeti oticanju mozga. S tim u vezi, kortikosteroidi se daju tokom čitave terapije zračenjem, a samo nekoliko nedelja pre njenog završetka, kada je stanje pacijenta stabilno, postepeno se povlače.

3) Svi pacijenti doživljavaju gubitak kose tokom terapije zračenjem, ali u mnogim slučajevima ponovo izrasta nakon nekoliko mjeseci.

4) Možda je najbolnija stvar za pacijenta potreba da ostane u bolnici ili da dolazi u nju svaki dan još 5-6 sedmica. Stoga, kada se odlučuje o preporučljivosti terapije zračenjem, sve treba pažljivo odvagnuti, uzimajući u obzir da je prognoza za glioblastom nepovoljna.

V. Efikasnost. Terapija zračenjem nije lijek, ali smanjuje simptome i produžava životni vijek. Zbog toga se tradicionalno propisuje nakon operacije malignih glioma (vidi tabelu 11.2).

5. Hemoterapija. Zbog neefikasnosti kirurškog i radijacijskog liječenja malignih glioma, proučavaju se novi kemoterapijski lijekovi, ali su rezultati njihove primjene (kao i kod drugih solidnih tumora) prilično skromni.

A. Derivati ​​nitrozouree i srodni lijekovi. Male molekule nitrozoureje rastvorljive u mastima mogu da pređu netaknutu krvno-moždanu barijeru i izgleda da dostignu terapeutske koncentracije u tumoru. Derivati ​​nitrozouree su jedini agensi koji su se pokazali efikasnim u velikim kontrolisanim ispitivanjima. U velikoj randomiziranoj studiji primjene karmustina (pored hirurškog i radijacijskog tretmana) dobijeno je značajno povećanje prosječnog životnog vijeka (sa 38 na 51 sedmicu) i dvogodišnjeg preživljavanja (15%). Karmustin je najefikasniji lijek za maligne gliome. Primjenjuje se intravenozno u dozi od 200 mg/m2 svakih 8 sedmica (ako se krvna slika normalizira do sljedeće primjene). Leukopenija i trombocitopenija se obično javljaju u prve 2-4 sedmice nakon svake primjene lijeka. Uz ponovljene primjene, dolazi do kumulativnog inhibicije hematopoeze. Glavne nuspojave također uključuju disfunkciju jetre i plućnu fibrozu. Lomustin (za oralnu upotrebu) i lijekovi slični urei prokarbazin i streptozocin vjerovatno nisu ništa manje efikasni od karmustina.

b. Preporuke za primjenu kemoterapije. Lijekovi za kemoterapiju (posebno karmustin ili lomustin) se ne preporučuju svim pacijentima sa malignim gliomima - kemoterapija ne poboljšava značajno prognozu, a rizik od teških nuspojava opravdan je samo kod mladih pacijenata s minimalnim neurološkim poremećajima.

V. Imunoterapija je teoretski sposobna da ispolji specifične antitumorske efekte bez nanošenja značajnih oštećenja normalnim delovima mozga. Eksperimentalno se proučavaju metode kao što su aktivna imunizacija ozračenim autolognim tumorskim ćelijama, adaptivna imunoterapija (intratumoralna injekcija/infuzija imunih ćelija), tretman humoralnim imunomodulatorima (npr. interferoni) i monoklonskim antitelima.

d. Nekoliko sedmica ili mjeseci nakon bilo koje vrste liječenja, neurološki simptomi se pojačavaju kod pacijenata, a CT ili MRI otkrivaju recidiv glioma, obično na istom mjestu ili nekoliko centimetara od njega. Metastaze na druge dijelove centralnog nervnog sistema ili dalje su rijetke. Ponovljene operacije i primjena visokih doza kortikosteroida smanjuju pomicanje moždanih struktura i smanjuju ICP, ali ove mjere mogu produžiti život za samo 3-4 mjeseca. Dodatna terapija zračenjem je neučinkovita i štetno djeluje na normalno moždano tkivo.

d. Eksperimentalne metode liječenja. Mnogi medicinski centri proučavaju nove lijekove za kemoterapiju i druge tretmane za rekurentne maligne gliome (npr. zračenje tkiva, hipertermija, imunoterapija). Pacijenti bez teških neuroloških mana i koji pristaju na bilo kakav tretman mogu se uputiti u jedan od ovih centara. Možda će jednog dana nove metode biti u stanju da pomognu pacijentima sa malignim gliomima.

B. Supratentorijalni astrocitomi i oligodendrogliomi

1. Klinička slika. Astrocitomi stepena 1 i 2 (dobro diferencirani astrocitomi) i oligodendrogliomi moždanih hemisfera su rjeđi kod odraslih od malignih glioma, čineći samo 10% primarnih tumora mozga. Ovi tumori se obično manifestiraju kao prolazni poremećaji (na primjer, epileptički napad), dok obično nema fokalnih simptoma, a CT i MRI otkrivaju supratentorijalnu leziju koja ne akumulira kontrast i jedva pomiče susjedne strukture.

2. Hirurško liječenje. Budući da ovi tumori mogu ostati tihi dugi niz godina, neki ljudi odlučuju da odustanu od operacije i oslanjaju se samo na antikonvulzante dok tumor ne postane veliki ili dok se ne pojave žarišni simptomi. Ako se tumor nalazi na pristupačnoj lokaciji, tada je indicirana biopsija nakon koje slijedi opsežna resekcija. Obično nije moguće potpuno ukloniti ove tumore, jer je njihov rast infiltrativan.

3. Postoperativna radioterapija(55 Gy po krevetu tumora) omogućava neko vrijeme da se odgodi recidiv tumora, ali ostaje nepoznato da li povećava dugoročno (10-godišnje) preživljavanje i da li koristi od zračenja nadmašuju rizik od radijacijske demencije (vidi paragraf IV.A .4 b.1). Kako bi se riješilo pitanje adjuvantne terapije zračenjem za ove tumore, provode se prospektivne studije.

4. Hemoterapija je neefikasna.

5. Prognoza je veoma varijabilna. U studijama na velikim heterogenim grupama pacijenata prosječan životni vijek nakon operacije bio je oko 5 godina, ali je raspon ovog pokazatelja vrlo velik. Neki pacijenti umiru u prvoj godini, dok drugi (manjina) žive više od 10 godina bez znakova progresije. Velika većina na kraju razvije recidiv s povećanjem neuroloških simptoma. Ovo je često povezano s degeneracijom tumora u glioblastom. Ako se tumor ponovi, preporučljivo je ponoviti resekciju.

B. Primarni CNS limfomi

1. Prevalencija. Primarni CNS limfomi su ne-Hodgkinovi, obično B-ćelijski limfomi koji se javljaju u odsustvu generaliziranog limfoma. Ranije su bili rijetki (1% svih primarnih tumora mozga), ali se u posljednjih 15 godina učestalost primarnih limfoma CNS-a, čak i kod osoba s normalnim imunitetom, utrostručila. Osim toga, rizik od limfoma je veći kod pacijenata s imunodeficijencijom - kongenitalnom (na primjer, s Wiskott-Aldrichovim sindromom) ili stečenom (na primjer, sa AIDS-om ili transplantacijom organa). Primarni CNS limfomi se razvijaju u 3% pacijenata sa AIDS-om, uključujući i prije postavljanja dijagnoze. Devedesetih godina. Očekuje se dalji porast incidencije primarnih CNS limfoma.

2. Klinička slika. Postoje četiri kliničke varijante primarnih CNS limfoma.

A. Najčešći su pojedinačni ili višestruki (u približno istom procentu slučajeva) intracerebralni čvorovi.

b. Druga najčešća je difuzna meningealna ili periventrikularna infiltracija (može se kombinirati s nodularnom formom).

V. Infiltracija retine ili staklastog tijela može prethoditi parenhimskim ili meningealnim tumorima ili ih pratiti. Stoga su redovni pregledi pomoću prorezane lampe indicirani za primarne limfome CNS-a.

d. Limfomi kičmene moždine (rijetko).

3. Dijagnostika. U prisustvu jednog parenhimskog čvora indicirana je njegova biopsija i uklanjanje. Nažalost, hirurško liječenje nije moguće za invazivni rast ili višestruke lezije. Stereotaktička biopsija ili citološki pregled likvora (uključujući imunocitološke testove) koristi se za dijagnosticiranje multifokalnih ili difuznih meningealnih lezija. Kod pacijenata sa AIDS-om neophodna je diferencijalna dijagnoza između primarnog limfoma i drugih multifokalnih lezija centralnog nervnog sistema, uključujući cerebralnu toksoplazmozu i moždane apscese.

4. Tretman. Prilikom propisivanja visokih doza kortikosteroida (na primjer, 6 mg deksametazona 4 puta dnevno), može se primijetiti poboljšanje i smanjenje veličine tumora na CT i MRI. To je zbog ne samo dekongestivnog, već i citotoksičnog učinka ovih hormona na limfne stanice. Koriste se i različite metode zračne terapije u zavisnosti od kliničke situacije i obima lezije (zračenje ležišta tumora, totalno zračenje mozga i kičmene moždine). Budući da su neefikasne, razvijaju se metode kemoterapije prije i nakon zračenja. Za difuznu meningealnu infiltraciju, metotreksat se koristi intratekalno (vidjeti dio IV.G.2).

5. Prognoza. Prosječan životni vijek nakon terapije kortikosteroidima i zračenja kod pacijenata sa normalnim imunitetom je 12-24 mjeseca, sa AIDS-om - znatno kraći. Nakon 1 godine, 60% preživjelih ima ekstenzivnu diseminaciju tumora kroz centralni nervni sistem, a 10% ima generalizirani limfom. Ovo dokazuje potrebu za hemoterapijom. Prepisivanje lijekova nitrozouree, visokih doza metotreksata pod pokrovom kalcijum folinata ili polikemoterapije mogu produžiti životni vijek kod primarnih limfoma CNS-a.

G. Meningiomi

1. Opće informacije. Meningiomi su histološki benigni tumori arahnoidnih endotelnih ćelija. Oni su na drugom mjestu po učestalosti među primarnim intrakranijalnim tumorima kod odraslih. Vrhunac incidencije se javlja između 30 i 50 godina života. Za razliku od drugih primarnih tumora mozga, meningiomi su češći kod žena nego kod muškaraca (omjer 2:1). Citogenetske studije su pokazale da većina pacijenata sa meningiomima ima višestruke delecije na 22. hromozomu. Progesteronski receptori se često nalaze na ćelijama meningioma, koji mogu igrati ulogu u rastu tumora.

2. Lokalizacija. Meningiomi se mogu pojaviti bilo gdje gdje su prisutne arahnoidne endotelne stanice, ali su najčešće lokalizirane na konveksnoj površini mozga (50% se nalazi u parasagitalnoj zoni, na bočnoj površini hemisfera ili u regiji falksa) ili na baza mozga (40% raste u kriliformnoj ploči, krilima sfenoidne kosti ili u supraselarnoj zoni). Meningiomi foramena magnuma, zadnje jame ili ventrikularnog sistema su rijetki.

3. Hirurško liječenje. Meningiomi su dobro ograničeni tumori koji sporo rastu. Mogu se infiltrirati u dura mater, njene sinuse ili kosti lubanje, ali obično ne urastu u mozak. U tom smislu, meningiomi, za razliku od gore opisanih tumora, često se mogu potpuno ukloniti.

4. Prognoza, obično povoljno; Nakon uklanjanja tumora obično žive dugo. Međutim, vjerojatnost recidiva i očekivani životni vijek variraju ovisno o lokaciji tumora i mogućnosti potpunog uklanjanja. U jednoj velikoj studiji, meningiom je reseciran unutar naizgled zdravog tkiva u otprilike 60% slučajeva. Meningiomi konveksalne površine, parasagitalne regije, područja krila sfenoidne kosti i cribriformne ploče češće su se mogli potpuno ukloniti nego tumori baze mozga. Kod velike većine pacijenata s meningiomima konveksalne površine mozga postignuto je potpuno izlječenje. 10% pacijenata sa “potpuno uklonjenim tumorom” doživjelo je recidiv, vjerovatno zato što su tumorske ćelije još uvijek zaostajale za vrijeme operacije. Period od operacije do otkrivanja relapsa bio je 1 godina - 13 godina (prosjek 4-5 godina). U mnogim slučajevima reoperacija je bila uspješna. U grupi s očito nepotpunom resekcijom, recidivi su zabilježeni u 40% slučajeva, ali i u ovoj grupi rezultati operacije su bili dobri: 25% pacijenata živjelo je više od 10 godina.

5. Histološki meningiomi dijele se na endoteliomatozne, tranzicijske i angiomatozne. Prognoza za sve ove opcije je ista. Hemangiopericitom i maligni meningiom koji se rijetko javljaju značajno češće i brže od benignih meningioma.

6. Terapija zračenjem izvodi se ako je recidiv tumora praćen neurološkim simptomima, a reoperacija je kontraindicirana ili se ne može izvesti u potpunosti. Retrospektivne studije pokazuju da se kod pacijenata sa subtotalnom resekcijom meningioma, očekivani životni vijek može produžiti, a recidiv odgoditi uz pomoć adjuvantnog lokalnog zračenja.

7. Slučajno otkriveni meningiomi. S pojavom CT i MRI, meningiomi se ponekad otkrivaju tijekom pregleda za druge bolesti (na primjer, traumatska ozljeda mozga ili moždani udar). Taktika njihovog liječenja ovisi o veličini i lokaciji tumora, prisutnosti ili odsutnosti edema i pomaka moždanih struktura te dobi pacijenta. Ako postoji jak perifokalni edem, meningiom se može odmah ukloniti. U slučaju malih asimptomatskih tumora, preporučuje se dinamičko praćenje, uključujući CT, a operacija je indikovana samo ako se pojave znaci progresije.

D. Schwannomas(neurinomi) vestibulokohlearnog živca

1. Prevalencija.Švanomi, tumori koji rastu iz Schwannovih ćelija perifernih nerava, često se nalaze u šupljini lubanje. Obično nastaju iz vestibulokohlearnog živca i lokalizirani su u cerebelopontinskom kutu. Švanomi su najčešći tumori cerebelopontinskog ugla, ali se u ovoj regiji javljaju i meningiomi, gliomi i kolesteatomi. Švanomi vestibulokohlearnog živca čine 8% tumora mozga. Pojavljuju se češće u srednjim godinama, rjeđe kod djece. U 5-10% slučajeva javljaju se na pozadini centralnog oblika neurofibromatoze; međutim, često su bilateralni i mogu se kombinirati s višestrukim švanomima kranijalnih i kičmenih živaca, meningiomima ili gliomima.

2. Dijagnostika. Rani simptomi tumora povezani su s oštećenjem vestibulokohlearnog živca (gubitak sluha, tinitus, neravnoteža); oštećenje trigeminalnog živca (nedostatak kornealnog refleksa, utrnulost lica), facijalni živac i ataksija se pridružuju kasnije. Najbolja dijagnostička metoda je MRI sa kontrastom, koji otkriva čak i male intrakanalikularne tumore.

3. Tretman

A. Hirurško liječenje

1) Švanomi rastu sporo, a dijagnoza se često postavlja nekoliko mjeseci ili godina nakon pojave prvih simptoma. Tipično, tumor je okružen kapsulom i stoga komprimira, ali ne infiltrira, susjedno nervno tkivo. Tumori manji od 2 cm mogu se potpuno ukloniti, ali se veći tumori u većini slučajeva mogu samo djelomično resecirati. Stoga je uvjet za potpuno uklanjanje i izlječenje tumora rana dijagnoza.

2) Učestalost hirurških komplikacija zavisi i od veličine tumora. Za tumore manje od 2 cm, učestalost ozbiljnih komplikacija je ispod 5% za tumore veće od 4 cm, stopa je iznad 20%. Bez liječenja, intrakranijalna hipertenzija i kompresija moždanog debla na kraju se razvijaju, što dovodi do smrti. Sve ovo naglašava važnost rane dijagnoze.

3) Hirurška taktika zavisi od veličine tumora, očuvanja sluha i iskustva hirurga. Nedavni napredak u dijagnostici i hirurškoj tehnici omogućio je potpuniju resekciju. Tokom operacije obično je moguće ne oštetiti obližnji facijalni nerv, iako se nakon operacije često razvija ireverzibilna pareza mišića lica. Velika većina pacijenata gubi sluh kao rezultat operacije.

b. Standardna terapija zračenjem ne poboljšava prognozu ako se tumor potpuno ne ukloni.

V. Operacija stereotaktičkog zračenja pomoću gama noža, snopa fino fokusiranih gama zraka usmjerenih na tumor, je obećavajuća opcija liječenja, posebno kod starijih osoba i onih s teškim komorbiditetom koji povećava rizik od operacije.

E. Adenomi hipofize

1. Klasifikacija. Adenomi hipofize se klasifikuju prema funkcionalnom (u zavisnosti od izlučenog hormona) ili anatomskom principu.

A. Funkcionalna klasifikacija

1) Hormonski neaktivni adenomi.

2) Hormonski aktivni adenomi (luče povećane količine prolaktina, ACTH ili hormona rasta). Najčešći su prolaktinomi i hormonski neaktivni adenomi.

b. Anatomska klasifikacija

1) Mikroadenomi (prečnik manji od 10 mm).

2) Difuzni makroadenomi (okruženi dura mater i šire se supra- i paraselarno).

3) Invazivni makroadenomi (infiltriraju se u dura mater, koštano tkivo ili moždanu tvar).

2. Klinička slika

A. Mikroadenomi

1) Kod hormonski neaktivnih mikroadenoma tok je asimptomatski.

2) Hiperprolaktinemija se dijagnosticira mjerenjem jutarnjeg bazalnog nivoa prolaktina (normalno manje od 15 ng/ml). Nivo iznad 100 ng/ml gotovo definitivno ukazuje na tumor. Nivoi od 15 do 100 ng/mL također mogu biti rezultat tumora hipofize, ali su češće uzrokovani lijekovima (npr. fenotiazini, antidepresivi, estrogeni, metoklopramid) ili bolestima koje ometaju supresiju lučenja prolaktina od strane hipotalamusa.

3) Hiperprolaktinemija može biti asimptomatska, ali obično uzrokuje amenoreju i galaktoreju kod žena. Otprilike 25% slučajeva sekundarne amenoreje i galaktoreje uzrokovano je prolaktinomom. Kod muškaraca, prvi znakovi hiperprolaktinemije su impotencija i gubitak libida. Kasnije im se pridružuju ginekomastija i galaktoreja.

b. Makroadenomi. Veliki tumori komprimiraju zdravo tkivo hipofize, uzrokujući hipopituitarizam različite težine. Prvo se obično razvija nedostatak gonadotropnih hormona, a kasnije se razvija nedostatak ACTH. Širenje tumora izvan sella turcica dovodi do kompresije optičkog hijazme i progresivnog oštećenja vida, često počinje sa bitemporalnom hemianopsijom gornjeg kvadranta. Nakon toga, tumor može zahvatiti kavernozni sinus, treću komoru, hipotalamus i temporalni režanj. Obično je prva tegoba zamagljen vid, u 20% slučajeva - glavobolja.

V. Čak i mali tumori koji luče ACTH ili GH uzrokuju teške endokrine poremećaje (Cushingova bolest ili akromegalija).

3. Dijagnostika. CT visoke rezolucije (sa ili bez kontrasta) omogućava vam da vidite na horizontalnim ili frontalnim presjecima formaciju koja zauzima prostor u području sela turcica, koštane strukture sela i sfenoidnog sinusa. Koristeći MRI, osim horizontalnih i frontalnih snimaka, možete dobiti i sagitalne slike mozga MRI daje lošije slike koštanog tkiva od CT-a, ali pokazuje arterije uz hipofizu. To nam omogućava da isključimo aneurizmu, koja ponekad imitira tumor.

4. Tretman ovisi o veličini tumora i endokrinim i vidnim smetnjama koje uzrokuje.

A. Hirurško liječenje je indicirano za širenje tumora izvan sella turcica, čiji znaci mogu uključivati ​​oštećenje optičkog hijazme ili zahvaćenost drugih kranijalnih nerava. Uvođenje dopaminskog agonista bromokriptina u praksu omogućilo je vođenje konzervativne terapije kod mnogih pacijenata sa prolaktinomom (vidi paragraf IV.E.4.c).

1) Kod transsfenoidalnog pristupa učestalost komplikacija i mortaliteta je značajno niža nego kod transkranijalnog pristupa. Upotreba operativnog mikroskopa omogućava uklanjanje i makro- i mikroadenoma bez oštećenja normalnog tkiva hipofize.

2) Savremene mikrohirurške tehnike smanjile su učestalost postoperativnih komplikacija na 1%. Nakon dekompresije i uklanjanja tumora vid se poboljšava kod 70-80% pacijenata, a potpuno se obnavlja kod skoro 50%. Vjerovatnoća obnove vida ovisi o trajanju oštećenja vida. Endokrini poremećaji također mogu regresirati (na primjer, nakon uklanjanja tumora, neplodnost se izliječi u 70% slučajeva).

3) Tokom operacije daju se kortikosteroidi kako bi se spriječila insuficijencija nadbubrežne žlijezde. Nakon operacije procjenjuje se stupanj disfunkcije hipofize i, ako je potrebno, propisuje se nadomjesna terapija. U postoperativnom periodu može se razviti dijabetes insipidus, obično prolazan.

4) ako se adenom proteže dalje od turcica sella, često se ne može potpuno ukloniti; u ovim slučajevima je verovatan recidiv.

b. Postoperativno zračenje može značajno smanjiti stopu recidiva nakon djelomične resekcije (u jednoj studiji - od 42 do 13%). Obično se propisuje 50-60 Gy tokom 5-6 sedmica. Veličina polja zračenja određuje se u zavisnosti od rezultata CT i MRI i operativnih podataka. Gama nož se koristi za male tumore (posebno one koji uzrokuju akromegaliju ili Cushingovu bolest) koji su se ponovili nakon operacije.

V. Konzervativno liječenje bromokriptinom. Normalno, lučenje prolaktina potiskuje hipotalamički neurotransmiter dopamin. Sintetički dopaminski agonist bromokriptin uzrokuje značajno smanjenje nivoa prolaktina i kod zdravih ljudi i kod pacijenata sa prolaktinomom.

1) Liječenje pacijenata sa prolaktinomom počinje primjenom bromokriptina (obično 2,5-5 mg 3 puta dnevno). U većini slučajeva uspjeh se može postići bez operacije. Kod 80% žena s amenorejom i galaktoreom simptomi nestaju i neplodnost se liječi.

2) Žene koje pate od neplodnosti treba podsjetiti na mogućnost trudnoće tokom liječenja. Trebali bi koristiti nehormonske metode za kontracepciju. Ako želite da zatrudnite, metode kontracepcije se ne koriste. Ako menstruacija kasni 48 sati, bromokriptin se može prekinuti. Istovremeno, u trudnoći se stanje pacijentice može pogoršati zbog rasta tumora i progresije simptoma (tokom trudnoće, čak i kod zdravih osoba, volumen hipofize se može udvostručiti). U takvim slučajevima može se ponovo prepisati bromokriptin, jer nema štetnog dejstva na fetus. Takva egzacerbacija tijekom trudnoće s mikroadenomima razvija se u 1% slučajeva, ali s makroadenomima - u 25%. Stoga, ako pacijentkinja koja želi zatrudnjeti ima makroadenom, obično se preporučuje njegovo uklanjanje.

3) Veliki difuzni ili invazivni prolaktinomi mogu se značajno smanjiti kao rezultat liječenja bromokriptinom, dok oštećenje vida i endokrini poremećaji regresiraju. U većini klinika operacija se i dalje smatra metodom izbora za takve adenome, ali čak iu ovom slučaju, bromokriptin se može koristiti kao pomoćna terapija; Za mnoge pacijente dovoljan je sam bromokriptin.

4) Nakon subtotalne resekcije velikih tumora, bromokriptin se koristi u kombinaciji sa ili umjesto terapije zračenjem.

5) Ponekad se pod uticajem bromokriptina mogu smanjiti somatotropinomi i hormonski neaktivni adenomi, ali je u tim slučajevima efekat leka manje predvidljiv. Somatotropinomi se mogu smanjiti primjenom oktreotida, analoga somatostatina.

G. Metastatski tumori mozga. Metastaze u tvar i membrane mozga česta su komplikacija malignih neoplazmi. Na obdukciji se nalaze kod 15-20% pacijenata koji su umrli od malignih neoplazmi. Metastaze na mozgu su najčešće kod raka pluća, raka dojke i melanoma, ali su moguće i kod gotovo svih malignih tumora. Istovremeno, razvoj neuroloških simptoma kod oboljelog od raka može biti uzrokovan ne samo metastazama, već i nizom drugih razloga (vidi tabelu 11.3).

Postoje dvije glavne vrste metastatskih lezija mozga: intracerebralni čvorovi i difuzna tumorska infiltracija moždanih ovojnica. Ponekad se mogu kombinovati. Međutim, njihova klinička slika i metode liječenja značajno se razlikuju, te se stoga razmatraju zasebno.

1. Intracerebralne metastaze

A. Dijagnostika. Intracerebralni čvorovi su najčešći tip moždanih metastaza. Metastaze se javljaju hematogenim putem. Učestalost lezija u određenom dijelu mozga približno odgovara intenzitetu njegove opskrbe krvlju (moždane hemisfere, rjeđe mali mozak, a još rjeđe moždano stablo). Kliničke manifestacije metastaza, kao i kod primarnih tumora mozga, uzrokovane su povećanim ICP-om, oštećenjem puteva, cerebralnim edemom ili epileptičkim napadima. Najčešći simptomi su glavobolja, mentalni poremećaji, pareze i neravnoteža. U otprilike 40% slučajeva, CT otkriva jednu metastazu, u 60% - višestruki MR ima veću osjetljivost i otkriva male višestruke metastaze čak i u slučajevima kada je na CT-u vidljiva samo jedna lezija.

b. Intracerebralne metastaze kao prva manifestacija maligne neoplazme. Kada pacijent s utvrđenom dijagnozom tumora razvije neurološke simptome, neophodan je hitan pregled radi utvrđivanja intracerebralnih metastaza. Međutim, ponekad su takve metastaze prva manifestacija maligne neoplazme. Stoga, kada se otkrije tumor na mozgu, treba isključiti njegovu metastatsku prirodu.

Prije operacije zbog sumnje na primarni tumor mozga potrebno je obaviti detaljan opći pregled i laboratorijske i instrumentalne studije (kompletna krvna slika, test urina, test fekalne okultne krvi, biokemijski pokazatelji funkcije jetre, RTG prsnog koša). Budući da su gotovo sve intracerebralne metastaze hematogenog porijekla, postoji velika vjerovatnoća da će se ili primarni tumor ili metastaze naći u plućima. Ako rutinski testovi i rendgenski snimak grudnog koša nisu uvjerljivi, indicira se CT prsnog koša. Druge metode istraživanja rijetko pomažu u dijagnosticiranju primarnog tumora osim ako anamneza ili opći pregled ne otkriju dodatne simptome.

V. Kortikosteroidi (vidjeti također dio III.A.1). Visoke doze kortikosteroida smanjuju oticanje mozga, pružajući tako privremeno olakšanje. Indikacije za terapiju kortikosteroidima su otkrivanje pomaka moždanih struktura ili cerebralnog edema na CT ili MRI; Ako se započne sa takvom terapijom, nastavlja se u pre- i postoperativnom periodu i tokom terapije zračenjem. Ako uobičajene doze deksametazona (4-6 mg svakih 6 sati) ne ublažavaju intenzivne glavobolje ili sprječavaju daljnje napredovanje simptoma, ultravisoke doze (25 mg svakih 6 sati) ponekad pomažu.

d. Hirurško liječenje pojedinačnih metastaza. Ponekad je moguće potpuno ukloniti pojedinačne metastaze koje se nalaze u relativno sigurnim područjima mozga (na primjer, u frontalnom režnju, temporalnom režnju nedominantne hemisfere, malom mozgu). Nakon operacije, radi se totalno zračenje mozga (25-40 Gy tokom 2-4 sedmice) kako bi se suzbile preostale tumorske ćelije ili neotkrivene mikrometastaze. Pojedinačne metastaze se uklanjaju ako nema teške opće bolesti ili ako postoji sumnja u prirodu tumora mozga. Nedavna randomizirana ispitivanja su pokazala da je resekcija pojedinačnih metastaza povezana s većim simptomatskim poboljšanjem i dužim preživljavanjem nego sama radioterapija.

e Radioterapija se izvodi za višestruke metastaze i pojedinačne neoperabilne metastaze. Ovo je jedan od rijetkih slučajeva kada je terapija zračenjem moguća bez histološkog pregleda tumora. Prisustvo intracerebralnih metastaza preliminarno se potvrđuje CT. Obično se totalno zračenje mozga izvodi u dozi od 2500-50 Gy tokom 2-4 sedmice.

Odgovor na terapiju zračenjem ovisi o histološkoj strukturi tumora. Metastaze raka dojke ili pluća obično bolje reaguju na liječenje od metastaza melanoma ili sarkoma. Stanje pacijenata je obično teško, a 20-30% njih umire u prvih mjesec dana nakon terapije zračenjem ili čak prije njenog završetka. Međutim, većina pacijenata koji su u mogućnosti da završe cijeli tok zračenja doživljavaju određeno poboljšanje. Šestomesečna stopa preživljavanja u ovoj grupi dostiže 30%, a 10% pacijenata preživi do 1 godine. Smrt obično nastaje kao rezultat opsežnih metastaza, a ne zbog oštećenja mozga. Ako dođe do recidiva nakon standardne terapije zračenjem, ponovljeni kursevi su obično neučinkoviti.

e. Stereotaktičko zračenje pomoću protonskog snopa ili gama noža može se koristiti za početno liječenje malih metastaza, kao dodatak ukupnom zračenju mozga, kao i za liječenje recidiva. Ova metoda uključuje zračenje vrlo ograničenog volumena moždanog tkiva jednom, visokom dozom. Takvo zračenje se obično dobro podnosi zbog činjenice da je volumen ozračenog tkiva mali i da se doza brzo smanjuje s udaljavanjem od “cite”, čime se izbjegava radijacijska nekroza zdravih područja mozga. Indikacije, komplikacije i prednosti ove metode još nisu utvrđene.

i. Hemoterapija (metotreksat, fluorouracil, hlormetin, vinkristin ili ciklofosfamid) je neefikasna. Često se tokom kemoterapije metastaze u plućima i jetri smanjuju, ali u mozgu nastavljaju rasti. To može biti zbog činjenice da mnogi od ovih lijekova nisu u stanju proći krvno-moždanu barijeru. S druge strane, derivati ​​nitrozoureje (karmustin i lomustin) mogu prodrijeti u CSF u terapijskim koncentracijama, ali intracerebralne metastaze su rijetko osjetljive na ove lijekove.

2. Difuzna tumorska infiltracija moždanih ovojnica

A. Prevalencija. Difuzna tumorska infiltracija moždanih ovojnica, koja se ranije smatrala rijetkom bolešću, zapravo je prilično česta. Najčešće se razvija kod ne-Hodgkinovih limfoma, karcinoma malih ćelija pluća, raka dojke, melanoma, gastrointestinalnih tumora i akutne leukemije. Oštećenje meninga se toliko često javlja kod akutne limfoblastne leukemije i blastnih oblika limfoma da se kod ovih bolesti provodi obavezna prevencija neuroleukemije.

b. Klinička slika. Neurološke manifestacije uključuju simptome uzrokovane oštećenjem kranijalnih ili spinalnih živaca (na primjer, radikularni bol i pareza, slabost mišića lica, okulomotorni poremećaji), te opće cerebralne simptome (glavobolja, mentalni poremećaji). Ova klinička slika značajno se razlikuje od manifestacija intracerebralnih metastaza, koje više karakteriziraju simptomi oštećenja puteva (na primjer, hemipareza ili hemianopsija). Oko trećine pacijenata sa difuznom tumorskom infiltracijom moždanih ovojnica ima i intracerebralne metastaze.

V. Dijagnostika

1) Dijagnoza difuzne tumorske infiltracije meninga potvrđuje se detekcijom tumorskih ćelija u likvoru. Kod nekih pacijenata takve ćelije se otkrivaju samo tokom ponovljenih citoloških pregleda likvora. Kod čisto intracerebralnih metastaza nema tumorskih ćelija u likvoru, pa otkrivanje ovih ćelija jasno ukazuje na zahvaćenost moždanih ovojnica.

2) Kod difuzne tumorske infiltracije moždanih ovojnica, likvor često ima povećan sadržaj proteina i smanjen sadržaj glukoze, ali te promjene su nespecifične. Moguća je umjerena citoza i disocijacija protein-ćelija.

3) Kod CT i MRI, akumulacija kontrasta u subarahnoidnim cisternama baze mozga je od dijagnostičkog značaja. Međutim, kod većine pacijenata ove metode ili ne otkrivaju promjene ili otkrivaju samo blagi hidrocefalus. MRI lumbalne kralježnice s gadolinijem ili mijelografijom može otkriti tumorske čvorove na korijenima cauda equina.

4) Rana dijagnoza difuzne tumorske infiltracije moždanih ovojnica zahteva visoku budnost i citološke studije likvora, uključujući i ponovljene.

d. Zbog difuznog oštećenja moždanih ovojnica, tretman je efikasan samo kada se zahvata ceo centralni nervni sistem.

1) Kraniospinalno zračenje u dozi od 40 Gy na mozak i 30 Gy na kičmenu moždinu može biti prilično efikasno. Međutim, kod većine pacijenata oboljelih od raka tako snažno zračenje dovodi do teške supresije hematopoeze, a kod ostalih su mogućnosti naknadne kemoterapije oštro ograničene. Stoga se ova vrsta liječenja ne preporučuje. S druge strane, intratekalna primjena antitumorskih sredstava može biti efikasna (za razliku od drugih tumora mozga), jer su zahvaćene same moždane ovojnice.

2) Intratekalna kemoterapija. Trenutno se lokalno zračenje lezija (na primjer, sa zahvaćenošću facijalnog živca ili sindromom cauda equina) kombinira sa čestim intratekalnim davanjem metotreksata, citarabina, tioTEP-a ili njihove kombinacije. U većini slučajeva, posebno kada postoje intracerebralne metastaze, radi se i opšte zračenje mozga. Obično se 12 mg metotreksata, 50 mg citarabina ili 10 mg tioTEF-a daju 2 puta sedmično. Metotreksat ulazi u krv i može izazvati upalu sluzokože i supresiju hematopoeze. Ove komplikacije se mogu spriječiti uzimanjem kalcijum folinata. Lijekovi se razrjeđuju u rastvaračima koji ne sadrže konzervanse, jer potonji mogu uzrokovati ozbiljna oštećenja centralnog nervnog sistema.

Nedavne farmakokinetičke studije su pokazale da češća primjena manjih doza produžava boravak lijeka u likvoru, ali ne proizvodi pretjerano visoke vršne koncentracije koje izazivaju toksične efekte na nervni sistem. Prilikom primjene 1 mg metotreksata svakih 12 sati postiže se isti učinak kao pri primjeni 12 mg lijeka 2 puta tjedno, ali su ukupna doza i vjerovatnoća nuspojava manji.

3) Trajanje tretmana. Kliničko i citološko (prema pregledu likvora) poboljšanje obično dolazi nakon prve 2-4 injekcije. Intratekalna kemoterapija se nastavlja sve dok tumorske stanice ne nestanu iz likvora, nakon čega se daju jedna ili dvije konsolidacijske doze. Zatim se 6-12 mjeseci (ako ne dođe do recidiva) provodi terapija održavanja (1 injekcija mjesečno).

4) Metode intratekalne primjene. Nakon višestrukih lumbalnih punkcija, pritisak (zbog gubitka likvora) često postaje vrlo nizak i često je teško utvrditi da li je lijek ušao u subarahnoidalni prostor. Osim toga, čak i nakon uspješne endolumbalne primjene, lijek je neravnomjerno raspoređen u likvoru. Intraventrikularna primjena kroz Ommaya rezervoar je svakako efikasnija jer je vjerovatno da će lijek ući u subarahnoidalni prostor, ravnomjernije se distribuira u likvoru, a ponovljene lumbalne punkcije nisu potrebne da bi se lijek ubrizgao ili dobili uzorci likvora. Međutim, u neiskusnim rukama, upotreba Ommaya rezervoara prepuna je ozbiljnih komplikacija (npr. infekcija, pomicanje ventrikularne kanile).

Proučavanje likvorodinamike korištenjem dietilentriaminpentaoctene kiseline označene sa 111In kroz rezervoar Ommaya omogućava nam da identificiramo kršenje odljeva likvora iz ventrikularnog sistema, na nivou kičmenog kanala ili na konveksnoj površini hemisfera.

5) Metoda intraventrikularne primjene lijekova kroz Ommaya rezervoar

a) Pacijent se postavlja u Trendelenburgov položaj sa blagim uglom nagiba stola. U ovom slučaju se poboljšava odliv likvora prilikom uzimanja uzorka pod uticajem gravitacije.

b) Na mestu rezervoara, dlake se obrijaju, koža se pažljivo tretira i prekriva salvetama kako bi se obezbedila sterilnost.

c) Da bi se probušena rupa pouzdano zatvorila, rezervoar se probuši pod uglom u odnosu na površinu tankom (23 ili 25 G) iglom. Lokalna anestezija se ne koristi.

d) Sakupiti CSF koji teče zbog gravitacije. Određuje se sadržaj ćelija u uzorku i provode citološke i bakteriološke studije.

e) Pažljivo, održavajući sterilnost, pričvrstite špric s lijekom. Injekcija se izvodi polako (u toku nekoliko minuta). Količina ubrizgane tečnosti treba da bude manja od zapremine povučene CSF.

f) Kapacitet rezervoara - 1,4 ml; treba ga isprati sa 2-3 ml likvora ili fiziološkog rastvora bez konzervansa.

g) Uz pravilnu upotrebu, Ommaya rezervoar se može probušiti preko 100 puta bez straha od curenja CSF. Procedura je relativno bezbolna, iako su moguće prolazne vrtoglavice, glavobolje i mučnine. Ako se pojavi lokalna bol, groznica, meningizam ili uporna glavobolja, potrebno je isključiti infekciju sistema.

6) Glavni neželjeni efekat intraventrikularne hemoterapije je neurotoksični; njegova vjerovatnoća se povećava kada se kemoterapija kombinira s općim zračenjem mozga. Mnogi pacijenti razviju leukoencefalopatiju sa demencijom tokom naredne godine.

7) Prognoza. Rano intenzivno liječenje dovodi do značajnog kliničkog poboljšanja i produženja životnog vijeka kod difuzne tumorske infiltracije moždanih ovojnica uzrokovanih karcinomom dojke (u približno 50% slučajeva), kao i leukemijom i limfomima (u više od 80% slučajeva). Za rak pluća i melanom, liječenje je neefikasno. Intratekalna kemoterapija i terapija zračenjem su praćene teškim komplikacijama, pa su indicirane samo u situacijama kada opće stanje bolesnika i nepovoljna prognoza bolesti zahtijevaju aktivnu terapiju. Bez liječenja ili ako je nedjelotvoran, bolest napreduje stabilno i dovodi do smrti u roku od nekoliko sedmica od početka neuroloških poremećaja.

V. TUMORI CNS-a KOD DJECE

Maligne neoplazme su drugi vodeći uzrok smrti djece od 1 do 15 godina, a tumori centralnog nervnog sistema drugi su po učestalosti među ostalim karcinomima u djetinjstvu. Najčešće se tumori mozga kod djece nalaze u stražnjoj lobanjskoj jami i u području turcica sela. Rana dijagnoza tumora ove lokalizacije može biti teška, jer se njihovi žarišni simptomi javljaju kasno.

A. Cerebelarni astrocitom

1. Prevalencija. Cerebelarni astrocitom je najčešći tumor mozga kod djece. Odlikuje se sporim rastom i povoljnom prognozom.

2. Klinička slika. Cerebelarni astrocitom se obično javlja kod djece u dobi od 5-10 godina. Kod male djece, jedini znakovi mogu biti razdražljivost, ponovljeno povraćanje i povećana glava (zbog nekomunikirajućeg hidrocefalusa). Češće se prvo javljaju simptomi oštećenja hemisfera malog mozga (poremećaj koordinacije pokreta i ataksija).

3. Hirurško liječenje. Astrocitomi se obično nalaze u hemisferama malog mozga, mnogo rjeđe u vermisu. U najmanje polovici slučajeva, tumori imaju strukturu nalik cisti, ponekad s cijelom tumorskom masom sadržanom u relativno malom parijetalnom čvoru. Uklanjanje takvog čvora dovodi do potpunog izlječenja.

4. Relapsi. Nakon uklanjanja tumora, recidivi su rijetki, čak i nakon decenija. Stoga uspješno uklanjanje cerebelarnog astrocitoma često dovodi do oporavka, ali je opservacija (uključujući CT i MRI) ipak neophodna za pravovremenu dijagnozu recidiva. U slučaju relapsa, ponavlja se operacija nakon čega slijedi zračna terapija.

5. Terapija zračenjem. U nekim slučajevima, cerebelarni astrocitomi rastu tako sporo da čak i uz djelomičnu resekciju tumora ne dolazi do njegovog daljnjeg rasta, a pacijenti žive dugo. Češće, međutim, nakon djelomične resekcije, rast tumora se nastavlja, što može dovesti do smrti. Prema nekim podacima, ako ponovljena operacija nije moguća, zračenje produžava životni vijek.

B. Meduloblastom

1. Prevalencija. Meduloblastom je na drugom mjestu po učestalosti među tumorima mozga kod djece. Javlja se pretežno u dobi između 2 i 10 godina, ali u približno 30% slučajeva javlja se u adolescenciji i mlađoj odrasloj dobi.

2. Klinička slika. Meduloblastom se razvija iz embrionalnih neuroektodermalnih ćelija malog mozga. Najčešće se nalazi u srednjoj liniji, zahvaćajući cerebelarni vermis i četvrtu komoru, a početne manifestacije su uzrokovane nekomunikirajućim hidrocefalusom i povećanim ICP-om. Međutim, kod djece starije od 6 godina, meduloblastom je često lokaliziran u hemisferama malog mozga, što dovodi do cerebelarnih poremećaja (abazija, astazija, ataksija).

3. Rast i metastaze. Meduloblastom, koji se razvija iz cerebelarnog vermisa, često začepljuje šupljinu četvrte komore i infiltrira moždano stablo. Tumor se također može širiti po površini malog mozga u obliku plakova. U 25% slučajeva, do trenutka otkrivanja, otkriva se infiltracija moždanih ovojnica i metastatsko širenje meduloblastoma duž puteva likvora (u leđnoj moždini, u bazi ili hemisferama mozga).

4. Hirurško liječenje. Zbog nepovoljne lokacije, invazivnog rasta i sklonosti metastaziranju tumor je obično nemoguće potpuno ukloniti. Ipak, operacija se izvodi na svim pacijentima kako bi se postavila tačna histološka dijagnoza, što je više moguće uklonilo tumorsko tkivo i povratila prohodnost likvornog trakta. Ponekad je neophodna operacija bajpasa.

5. Terapija zračenjem. Za razliku od većine drugih tumora mozga, meduloblastom je vrlo osjetljiv na zračenje. Zbog sklonosti meduloblastoma da metastazira duž CSF puteva, radi se kraniospinalno zračenje. U posljednje vrijeme primjenjuju se maksimalno podnošljive doze zračenja: 50-60 Gy za područje tumora i 36 Gy za mozak i kičmenu moždinu. Kod djece mlađe od 3 godine doze su niže.

6. Prognoza. Za lokalizirane lezije, 5-godišnji period bez bolesti nakon opsežne resekcije tumora i kraniospinalnog zračenja opažen je kod 60% pacijenata. Vjeruje se da je u većini ovih slučajeva postignuto potpuno izlječenje. Više od 80% pacijenata koji žive dugo nakon tretmana vode normalan život i nemaju teške neurološke poremećaje. Ako postoji diseminacija tumora, tada je 5-godišnja stopa preživljavanja nakon kraniospinalnog zračenja manja od 40%.

7. Hemoterapija. Zbog brzog rasta i drugih bioloških karakteristika, meduloblastom je osjetljiv na kemoterapiju. Kombinacija zračenja sa kemoterapijom kao što je vinkristin, lomustin, ciklofosfamid, prokarbazin, hlormetin ili cisplatin može značajno poboljšati prognozu pacijenata sa diseminiranom bolešću. Sprovode se kolaborativne studije kako bi se razvile indikacije i optimalni režimi kemoterapije, posebno kod pacijenata sa recidivom tumora.

8. Intelektualno oštećenje nakon kraniospinalnog zračenja može biti dosta izražen, posebno kod male djece. Adjuvantna kemoterapija može smanjiti dozu zračenja, čime se smanjuje rizik od ove komplikacije.

B. Ependimoma

1. Opće informacije. Ependimomi (tumori ependimalnih ćelija) su česti u djetinjstvu. Oko 70% ependimoma kod djece razvija se u četvrtoj komori, 20% u bočnim komorama, a 10% u regiji cauda equina. Prosječna starost nastanka tumora u ovim područjima je 2, 6 i 13 godina, respektivno. Kod odraslih se ponekad nalaze i ependimomi, obično u kičmenoj moždini i bočnim komorama. Većina ependimoma je histološki benigna. Maligni ependimom ili ependimoblastom je rijedak.

2. Hirurško liječenje. Neophodna je resekcija tumora u najvećoj mogućoj meri. Nažalost, ependimomi četvrte komore često urastu u bazu produžene moždine, što onemogućava njihovo potpuno uklanjanje. Često su do trenutka postavljanja dijagnoze prisutni ventrikularna opstrukcija i hidrocefalus, što zahtijeva ranžiranje.

3. Terapija zračenjem. Ependimomi se u gotovo svim slučajevima ponavljaju nakon operacije, bez obzira na njihovu lokaciju ili obim resekcije. Postoperativna terapija zračenjem (45-60 Gy tokom 4-6 sedmica) značajno produžava životni vijek.

4. Prognoza. 5-10 godina nakon opsežne resekcije i terapije zračenjem, 70% pacijenata sa benignim ependimomom preživi. Prognoza je lošija nakon parcijalne resekcije, u ovoj situaciji stopa preživljavanja je 30-40%.

5. Metastaze. Poput meduloblastoma, maligni ependimomi metastaziraju duž CSF puteva. Stoga, kako bi se smanjila vjerovatnoća širenja tumora kroz centralni nervni sistem i poboljšala prognoza, koristi se kraniospinalno zračenje. Kod histološki benignih tumora rizik od metastaza je nizak, pa je dovoljno ozračivanje tumorskog ležišta. Kvaliteta života nakon uspješnog liječenja je obično zadovoljavajuća, te je stoga neophodna rana dijagnoza i aktivna terapija. Sprovode se kooperativne studije o efikasnosti hemoterapije prije i nakon zračenja.

G. Gliomi moždanog stabla

1. Prevalencija. Gliomi moždanog stabla se najčešće javljaju prije 10. godine života. Oni čine oko 15% svih tumora mozga u djetinjstvu.

2. Dijagnostika. Omiljena lokacija za gliome moždanog stabla je most. Karakterizira ga postupno povećanje znakova oštećenja kranijalnih živaca (posebno VI, VII, IX i X), ataksija, hemipareza i glavobolja. CT i MRI visoke rezolucije često su od pomoći u dijagnosticiranju tumora.

3. Hirurško liječenje. Budući da se tumor nalazi unutar moždanog stabla, nije dostupan za operaciju i stoga se biopsija u većini slučajeva ne radi. Dijagnoza se uglavnom zasniva na kliničkoj slici i podacima CT i MRI.

4. Terapija zračenjem. Zračenje moždanog stabla (40-60 Gy tokom 4-6 sedmica) uzrokuje značajno kliničko poboljšanje kod 70% pacijenata sa sumnjom na gliom moždanog stabla. Petogodišnji period bez bolesti je uočen kod 25-30% pacijenata. Međutim, teško je interpretirati ove rezultate, jer u većini slučajeva dijagnoza nije histološki potvrđena. Treba uzeti u obzir da prirodna istorija glioma moždanog stabla uvelike varira. Većina pacijenata doživi relaps u roku od 18 mjeseci nakon zračenja.

5. Kortikosteroidi u visokim dozama olakšavaju stanje bolesnika na nekoliko sedmica ili mjeseci, ali ne sprječavaju smrt.

D. Kraniofaringioma

1. Prevalencija. Kraniofaringioma je tumor epitela Rathkeovog recesusa hipofize. Javlja se i kod djece i kod odraslih i čini oko 3% svih tumora mozga.

2. Klinička slika. Kliničke manifestacije kraniofaringioma uzrokovane su kompresijom optičkog hijazme i optičkih puteva, disfunkcijom hipotalamusa i hipofize, te povećanim ICP-om. Više od 80% djece i 40% odraslih s kraniofaringiomom ima kalcifikacije unutar ili iznad sela turcica.

3. Hirurško liječenje. Sa biološke i histološke tačke gledišta, kraniofaringiom je benigni tumor, ali njegova lokacija u blizini vitalnih nervnih i neuroendokrinih centara onemogućava njegovo potpuno uklanjanje. Ponekad se tumor još uvijek može potpuno ukloniti operativnim mikroskopom, ali neizbježne komplikacije i potreba za stalnom hormonskom nadomjesnom terapijom čine uspjeh hirurške intervencije relativnim. Čak i u slučaju prividnog potpunog uklanjanja, 20-30% pacijenata razvije relaps u roku od nekoliko godina. U većini slučajeva moguća je samo djelomična resekcija, nakon čega je vjerojatnost relapsa vrlo velika.

4. Terapija zračenjem. Nakon djelomične resekcije, radioterapija može značajno odgoditi i, u nekim slučajevima, spriječiti recidiv. Nedavne studije su pokazale da je period bez bolesti nakon subtotalne resekcije i zračenja više od 10 godina.

E. Tumori epifize

1. Klinička slika. Tumori epifize obično se javljaju u adolescenciji ili mlađoj odrasloj dobi. Njihove kliničke manifestacije uzrokovane su kompresijom tegmentuma srednjeg mozga (Parinaudov sindrom) ili opstrukcijom Silvijevog akvadukta uz razvoj nekomunikirajućeg hidrocefalusa. Takvi tumori se također mogu širiti naprijed, uzrokujući oštećenje hipotalamusa, što se manifestira dijabetesom insipidusom i preranim pubertetom, te vizualnog trakta.

2. Histologija. U epifizi se može razviti nekoliko tipova tumora, koji se biološki i histološki razlikuju jedan od drugog, ali uzrokuju sličnu kliničku sliku.

A. Disgerminom je najčešći (više od 50% slučajeva) tumor epifize. Raste iz nediferenciranih zametnih stanica epifize ili hipotalamusa.

b. Drugi tumori zametnih stanica, uključujući teratome i embrionalne karcinome, mogu nastati u ovom području. Kod tumora zametnih ćelija, nivo alfa-fetoproteina može porasti u CSF, a beta podjedinice hCG u plazmi.

V. Osim toga, javljaju se tumori koji se razvijaju iz parenhima epifize (pineocitom i pineoblastom), glijalnih tumora (astrocitoma, ganglioneuroma) i epidermoidne ciste.

3. Tretman. Kada je povećan ICP povezan s nekomunikirajućim hidrocefalusom, prvo se izvodi ventrikularna premosnica. Radioterapija je indicirana za tumore zametnih stanica jer su ovi tumori vrlo osjetljivi na zračenje. U svakom slučaju, indikovana je operacija.

4. Metastaze Maligni tumori epifize mogu metastazirati duž puteva likvora, pa liječenje ovisi o podacima citološkog pregleda likvora. Ako je kičmena moždina oštećena, vrši se kraniospinalno zračenje. Ako se tumor ponovi nakon operacije i terapije zračenjem, primjenjuje se kemoterapija koja može olakšati stanje pacijenta.

Deksametazon se koristi za tumore mozga kao jedan od principa liječenja.
Ako pacijent ima znakove povećanog ICP-a na CT skeniranju, a otkrije se intrakranijalna formacija s edemom, tada se propisuje deksametazon bez čekanja na rezultate histološkog pregleda.

Deksametazon u onkologiji mozga smanjuje perifokalni edem, što dovodi do djelomičnog smanjenja žarišnih simptoma i smanjenja ICP-a. Kod pacijenata s tumorima mozga simptomi intrakranijalne hipertenzije i fokalni poremećaji se smanjuju unutar dva dana nakon terapije deksametazonom. Nakon pet dana pacijenti pokazuju potpuno poboljšanje.

Ali zabranjeno ga je propisivati ​​na duži period, jer to može dovesti do komplikacija: edema lica ili proksimalne miopatije. Preporučuje se postepeno ukidanje lijeka u toku mjesec dana. Međutim, ako se lijek naglo prekine, može se primijetiti povećanje ICP-a s karakterističnim simptomima. U takvim slučajevima potrebno je ponovo povećati dozu lijeka.

Reakcija na odvikavanje od lijeka može varirati po intenzitetu: kod nekih je brža, kod drugih sporija.

Kontraindikacije za lijek: dijabetes, teška hipertenzija, krvareći čir na probavnom traktu.

Ostali tretmani

• Upotreba osmotskih sredstava. Za hitno smanjenje ICP-a propisan je manitol. Primjena lijeka smanjuje sadržaj vode u moždanom tkivu.
• . Preporučuje se za pacijente sa sekundarnim tumorima mozga.
  Pacijenti koji bi mogli imati koristi od terapije zračenjem uključuju one s radiosenzitivnim tumorima i višestrukim sekundarnim tumorskim mjestima i one koji imaju koristi od deksametazona.
• Hirurška metoda. Ova metoda se može preporučiti mladim pacijentima ako imaju pojedinačne metastaze i u odsustvu znakova opsežnog tumorskog procesa.
• . Za provođenje ove metode koriste se lijekovi prirodnog porijekla, sintetički i polusintetički lijekovi, antibiotici i antimetaboliti. Ova metoda se sastoji od upotrebe jednog ili više lijekova prema režimu.
• Endoskopska intervencija. Preporučuje se za patološka oboljenja nakon traumatskih ozljeda mozga. Metoda izbjegava ozljede živaca i krvnih sudova.

Većina pacijenata s glioblastomom izložena je deksametazonu jer je ovaj kortikosteroid lijek prve linije za kontrolu oticanja mozga. Mnogi ljudi takođe uzimaju deksametazon tokom terapije zračenjem, a moguće i dalje ako značajan tumor ostane nakon operacije. Deksametazon je analog vlastitog kortizola u tijelu, ali oko 25 puta jači. Deksametazon ima dugu listu štetnih potencijalnih nuspojava uz dugotrajnu upotrebu, uključujući slabost mišića, gubitak koštane mase, dijabetes izazvan steroidima, imunosupresiju, debljanje i psihološke efekte.

Novi podaci pokazuju vezu između upotrebe deksametazona i kraćeg vremena preživljavanja za glioblastom! Ovaj dokaz se mora odmjeriti u odnosu na činjenicu da nekontrolirani akutni cerebralni edem može sam po sebi biti fatalan i da je deksametazon često neophodan za njegovu kontrolu.

Međutim, uvijek treba pokušati koristiti deksametazon u najnižoj efektivnoj dozi i smanjiti njegovu upotrebu nakon što se edem kontrolira pod vodstvom liječnika. Međutim, u Ruskoj Federaciji, u pravilu, onkolog propisuje deksametazon doživotno i u velikoj dozi!

U retrospektivnoj studiji 622 pacijenata sa glioblastomom , liječenog u Sloan Kettering Cancer Center, analiza je pokazala nezavisnu negativnu povezanost upotrebe steroida (deksametazona) na početku terapije zračenjem s preživljavanjem.Pacijenti koji nisu uzimali deksametazon na početku radioterapije imali su medijan preživljavanja od 20,6 mjeseci, dok su pacijenti koji su uzimali deksametazon imali medijan preživljavanja od 12,9 mjeseci.

Nije bilo značajnih razlika u dobi, spolu, trajanju simptoma ili upotrebi temozolomida između pacijenata koji su primali ili nisu primali steroide na početku terapije. Upotreba steroida bila je značajno češća kod pacijenata sa nižim rezultatima Karnofskyjeve izvedbe, promijenjenim mentalnim statusom, promijenjenom neurološkom funkcijom, manje opsežnom operacijom i nižim dozama zračenja. Shodno tome, upotreba steroida bila je značajno češća u grupama s rekurzivnijim podjelama. Međutim, multivarijantna regresiona analiza je pokazala da je ukupno preživljavanje bilo nezavisno povezano s upotrebom steroida na početku radioterapije. Slična negativna povezanost s ishodima preživljavanja pronađena je kod pacijenata u fazi 3 studije temozolomida 2005. za kohortu 832 pacijenata sa glioblastomom, registrovan u njemačkoj mreži Glioma.

Preživljavanje bez progresije bolesti i ukupno preživljavanje bili su niži kod pacijenata koji su bili izloženi steroidima.Odnos između upotreba steroida i ishod 573 pacijenata

iz glavne studije EORTC NCIC (Gorlia et al., 2008; Stupp et al., 2014). Steroidi su bili prognostički faktor i za preživljavanje bez bolesti i za ukupno preživljavanje, a veće doze steroida su bile negativan prognostički faktor (kod pacijenata liječenih samo zračenjem, više nego kod pacijenata liječenih zračenjem + temozolomidom nakon čega slijedi temozolomid).Autori recenzije zaključuju:"S obzirom da je malo vjerovatno da će kontrolirana klinička ispitivanja za rješavanje pitanja steroida kod glioblastoma ikada biti provedena, vjerujemo da naši retrospektivni klinički podaci i odgovarajući podaci sa životinjskih modela pružaju

Naknadne studije na miševima pomogle su da se potkrepe ova retrospektivna klinička zapažanja. U PDGFB baziranom na genetski modificiranom mišjem modelu glioblastoma, sam deksametazon nije imao utjecaja na preživljavanje, ali prethodni tretman deksametazonom 3 dana prije pojedinačne doze od 10 Gy zračenja negativno je utjecao na efikasnost zračenja. Ovaj negativni učinak deksametazona na djelotvornost zračenja bio je još dramatičniji kada su korištene višestruke doze deksametazona. , koji su primili do 5 tretmana koristeći zračenje od 2 Gy, koje više oponaša standardnu ​​terapiju zračenjem za pacijente s glioblastomom. Nasuprot tome, anti-VEGF antitijelo, koje bi se moglo smatrati mišjim surogatom za Avastin, nije uticalo na efikasnost zračenja.

In vivo studija je to pokazala Deksametazon može uticati na zračenje , usporavajući proliferaciju, što dovodi do većeg broja ćelija u radiorezistentnijoj G1 fazi ćelijskog ciklusa i manje ćelija u radiosenzitivnijoj G2/M fazi. efikasnost radioterapije. Autori zaključuju da se anti-VEGF antitijela, prije svega bevacizumab (Avastin), mogu koristiti kao alternativni dekongestiv tokom terapije zračenjem umjesto steroida.

Dodatno, može se primijetiti da je deksametazon induktorp-glikoprotein (koji pomaže da se "istisne" hemoterapija iz tumorskih ćelija) povećava nivo glukoze u krvi.

Da biste kontrolirali cerebralni edem i pokušali smanjiti dozu deksametazona (ili je potpuno zaustaviti), možete razmisliti o uzimanju i.